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Effets de la Respiration Nasale versus Buccale sur l’EfficienceVentilatoireau Premier Seuil Ventilatoire chez les Athlètes d’Endurance Élite

Effets de la Respiration Nasale versus Buccale sur l’Efficience

Ventilatoire au Premier Seuil Ventilatoire chez les Athlètes d’Endurance Élite


Étude contrôlée en régime stable | n=13 hommes élite (7 Pro Indoor + 4 Pro Outdoor World Tour + 2 Triathlètes Élite) | n=2 femmes (exploratoire) | Cas longitudinal VST


Cyril Ricci

Chercheur Indépendant / Physiologie Ventilatoire

Correspondance : cyril.ricci@orange.fr | Soumission : Février 2025



Résumé


Contexte.

L’efficience ventilatoire (EqO₂) et la ventilation minute (VE) sont des déterminants clés de

l’économie respiratoire lors du cyclisme sous-seuil. La respiration nasale augmente la résistance des voies aériennes supérieures, favorise la libération de monoxyde d’azote nasal et pourrait optimiser le couplage ventilation-perfusion.


Aucune donnée contrôlée n’existe au SV1 chez les cyclistes élite. Objectif. Quantifier

l’effet de la respiration nasale versus buccale sur l’EqO₂, la VE et l’extraction d’O₂ (FiO₂ − FeO₂) au SV1 dans des conditions contrôlées de régime stable chez des athlètes d’endurance élite.


Méthodes.

Treize sessions ont été conduites chez 13 athlètes masculins élite (Ath-01 à Ath-13 : 7 cyclistes Pro Indoor, 4 cyclistes Pro Outdoor World Tour, 2 triathlètes élite ; VO₂max : 90,15 ± 2,1 ml·kg⁻¹·min⁻¹).

Deux cyclistes féminines élite (Pro Continental ; exploratoire) ont été testées séparément. Le SV1 a été vérifié par un protocole convergent à 7 critères. Une session a été exclue en raison d’un collapsus vestibulaire nasal et d’une instabilité de FC

(athlète naïf VST, J0) ; le même athlète est inclus à J+90 après 3 mois de conditionnement VST (Ath-13).


Résultats.

La respiration nasale a significativement réduit l’EqO₂ (19,72 ± 1,55 vs 22,58 ± 1,66 ; Δ = −12,6 % ;

p < 0,001 ; d = 3,03) et la VE estimée (81,0 ± 6,4 vs 92,8 ± 6,8 L·min⁻¹ ; −11,8 L·min⁻¹). L’extraction d’O₂ a augmenté de 5,37 % à 6,12 % (+13,8 % relatif ; p < 0,001). ΔFeO₂/ΔEqO₂ = 0,26, excluant l’hypoventilation.


Taux de réponse : 13/13 hommes élite (à interpréter avec prudence compte tenu du faible n). VO₂, FC, puissance et lactate équivalents entre les conditions. Chez les deux femmes, la réduction d’EqO₂ était de −11,1 % (F-01) et −22,2 % (F-02), avec des ratios ΔFeO₂/ΔEqO₂ de 0,18 et 0,11.


Conclusion.


La respiration nasale au SV1 réduit systématiquement le travail ventilatoire (−11,8 L·min⁻¹ VE estimée) et améliore

l’extraction d’O₂ (+13,8 %) sans modifier la demande métabolique. Ces résultats fournissent une base physiologique susceptible de contribuer à l’amélioration de la performance d’endurance, hypothèse nécessitant une confirmation longitudinale, et soutiennent la prescription de la respiration nasale dans le protocole VST aux intensités sous-seuil.


1. Introduction


L’efficience ventilatoire (EqO₂ = VE/VO₂) reflète le coût ventilatoire de l’extraction d’oxygène à l’effort.

Chez les athlètes d’endurance élite, de faibles valeurs d’EqO₂ aux intensités sous-maximales se traduisent directement par une réduction du travail des muscles respiratoires , moins de compétition pour le débit cardiaque et une préservation

potentielle de la perfusion périphérique lors d’efforts prolongés (Dempsey et al., 2006).


La ventilation minute (VE) fournit la mesure absolue de ce coût : une réduction de la VE à VO₂ identique confirme un gain d’efficience réel, et non une compensation métabolique.

La respiration nasale à l’exercice offre trois mécanismes physiologiquement plausibles pour améliorer l’EqO₂ et réduire la VE aux intensités sous-seuil :


(1) le monoxyde d’azote (NO) nasal améliore le couplage ventilation-perfusion (V/Q)

pulmonaire (Lundberg et al., 1995 ; Weitzberg & Lundberg, 2002) ;

(2) la résistance nasale favorise un mode respiratoire plus lent et plus profond, réduisant la fraction d’espace mort (VD/VT) ;

(3) le recrutement diaphragmatique renforcé, documenté via capteur IMU thoracique (Ricci, 2025), optimise le rapport pression-volume de chaque cycle respiratoire. Ces mécanismes sont compatibles avec les données observées mais n’ont pas été

directement isolés dans la présente étude.


La présente étude s’inscrit dans le programme Ventilatory Strategies Training (VST Ricci) documenté dans (Ricci & Bouverot, 2025) et vise àfournir la première validation physiologique contrôlée de son hypothèse centrale : que la respiration nasale au SV1

améliore de manière mesurable l’efficience ventilatoire chez les cyclistes de niveau World Tour.


2. Matériels et Méthodes


2.1 Participants


Treize athlètes masculins élite constituent la cohorte primaire (codes Ath-01 à Ath-13, anonymisés).


Cela comprend 7 cyclistes Pro Indoor, 4 cyclistes Pro Outdoor World Tour et 2 triathlètes élite. Ath-13 est un athlète conditionné par le VST (protocole 3 mois) dont la session J0 a été exclue en raison d’un collapsus vestibulaire nasal et d’une instabilité de FC — voir Section 4.8.


Deux cyclistes féminines Pro Continental (F-01, F-02) ont été testées dans des conditions

identiques et sont rapportées comme comparaison exploratoire spécifique au sexe (n=2 ; insuffisant pour les statistiques inférentielles).


Trois cyclistes amateurs masculins ont servi de comparaison de niveau entraînement.


Toutes les sessions ont été conduites par le même investigateur (C. Ricci) avec un équipement identique. Un consentement éclairé écrit a été obtenu conformément à la Déclaration d’Helsinki (révision 2013).


Table 1. Caractéristiques des participants, conditions de test et critères d’état stable

Athlete Group Condition

V






T1 Power (W) W·kg⁻¹ %VO₂max Lactate (mmol·L⁻¹) Critères d’état stable vérifiés

VO₂max: 90.15 ± 2.1 ml·kg⁻¹·min⁻¹ (elite mean, Ramp Test). Power corrected indoor/outdoor. Women: exploratory comparison only. * Amateurs: training-level comparison only. SmO₂: individual internal proxy — not compared across athletes.



2.2 Protocole de vérification du SV1 — approche convergente multi-critères


L’intensité du SV1 a été vérifiée par sept critères convergents indépendants :

(1) Rampe incrémentale 8'/récupération 4' :

SV1 identifié par la première augmentation systématique de VE/VO₂, confirmée par la stabilité de la VE entre les fenêtres de moyennage de 60 secondes aux min 4–5 et min 7–8 (dérive VE <5 % ; |VE_7-8 − VE_4-5|/VE_4-5 × 100) et la stabilité de la FC sur les mêmes fenêtres. VCO₂ n’ayant pas été mesuré dans ce protocole portable de terrain, le critère classique VE/VCO₂ a été remplacé par cette double confirmation de

stabilité VE/FC, validée par la convergence avec les six critères additionnels.


(2) Correction de puissance indoor/outdoor :

La puissance SV1 outdoor a été transposée depuis le test indoor avec un facteur correctif individuel (CdA, résistance au roulement, densité d’air mesurée). Validée par convergence avec la VE en temps réel et l’RPE.


(3) Surveillance VE en temps réel :

Surveillance continue souffle par souffle (VO₂ Master Pro). Une dérive VE >10 % au sein d’un bloc déclenchait une révision de session.


(4) RPE :

Échelle de Borg 6–20, enregistrée aux min 4 et 8. Cible : 11–13.


(5) Apparition de la limitation du débit nasal (critère spécifique VST) :

L’intensité à laquelle la respiration nasale volontaire devient mécaniquement insuffisante co-localise de façon fiable avec le SV1 chez les athlètes entraînés — un marqueur physiologique en temps réel ne nécessitant aucun équipement supplémentaire.


(6) Surveillance SmO₂ (capteur Moxy) :

Indicateur interne individuel de la stabilité métabolique locale — absence de

désaturation progressive au sein du bloc de 5 min. Non comparé entre athlètes.


(7) Lactate capillaire :

Sampled at min 2 and 8 of each condition. Steady-state criterion: drift <10–12%. Absolute

values: 1.9–2.2 mmol·L⁻¹. All 13 sessions met this criterion.


(8) Tymewear Vital Strap Pro: Real-time visual feedback of thoracic Ratio and respiratory frequency, enabling detection of any drift toward oral breathing during nasal conditions.


La convergence de 7 critères indépendants sur l’ensemble des 13 sessions constitue un cadre de contrôle de l’intensité et de l’état stable qui dépasse les protocoles standards de laboratoire.


2.3 Conditions expérimentales


Chaque session comprenait deux blocs consécutifs de 5 min dans un ordre contrebalancé entre participants (Buccal en premier ou Nasal en premier). Une récupération passive de 5 minutes était observée entre les blocs. La puissance

était maintenue dans ±8 W du SV1 individuel.

Les données étaient moyennées sur des fenêtres de 60 s aux min 4–5 et 7–8 de chaque bloc.


2.4 Mesures

VO₂ Master Pro : VE, VT, FR, VO₂, EqO₂, FeO₂ souffle par souffle.

FC : ceinture thoracique.

SmO₂ : Moxy (vaste latéral).

Lactate : analyseur portable.

Tymewear Vital Strap Pro : ratio thoracique et FR en temps réel.


2.5 Analyses statistiques


Comparaisons appariées : test t de Student apparié. Comparaisons entre groupes : test t indépendant. Accord : Bland–Altman (biais et limites d’accord à 95 %). Test anti-hypoventilation : ratio ΔFeO₂/ΔEqO₂ vs valeur théorique 1,0. Taille d’effet : d de Cohen. Seuil : α = 0,05. Python 3.11 (NumPy 1.26, SciPy 1.11).



3. Résultats


3.1 EqO₂ et VE — Variables primaires

La respiration nasale a produit une réduction large et significative de l’EqO₂ chez les 13 athlètes masculins élite (19,72 ± 1,55 vs 22,58 ± 1,66 ; Δ = −2,86 ± 0,95 ; −12,6 % ; p < 0,001 ; d = 3,03 ; Figure 1).


La réduction de VE estimée correspondante était de −11,8 ± 3,9 L·min⁻¹ (de 92,8 ± 6,8 à 81,0 ± 6,4 L·min⁻¹ ; −12,6 % ; p < 0,001), à puissance et VO₂ strictement identiques. Les athlètes élite ventilaient environ 12 litres d’air de moins par minute en respiration nasale

au SV1, pour la même captation d’oxygène.


Ce taux de réponse de 100 % doit être interprété avec prudence compte tenu du petit échantillon élite homogène.


Figure 1. Réponses individuelles appariées d’EqO₂ au SV1 par groupe (athlètes anonymisés) — Pro Indoor (n=7), Pro Outdoor

(n=4), Triathlon (n=2), Femmes Pro-F (n=2, exploratoire). Losanges = moyenne de groupe.


Figure 2. EqO₂ et VE estimée par groupe — Buccal vs. Nasal au SV1 — A : EqO₂ ; B : VE (estimée comme EqO₂ × VO₂). * Amateur :

comparaison de niveau entraînement uniquement.
Figure 2. EqO₂ et VE estimée par groupe — Buccal vs. Nasal au SV1 — A : EqO₂ ; B : VE (estimée comme EqO₂ × VO₂)


Figure 2. EqO₂ et VE estimée par groupe — Buccal vs. Nasal au SV1 — A : EqO₂ ; B : VE (estimée comme EqO₂ × VO₂). * Amateur : comparaison de niveau entraînement uniquement.



3.2 Extraction d’O₂ — argument anti-hypoventilation


La FeO₂ a diminué modestement en respiration nasale (14,81 ± 0,51 % vs 15,56 ± 0,52 % ; Δ = −0,75 % ; p < 0,001).

L’extraction d’O₂ (FiO₂ − FeO₂) a augmenté de 5,37 % à 6,12 % (+0,75 point de pourcentage ; +13,8 % relatif ; p < 0,001).

Le test anti-hypoventilation : ΔFeO₂/ΔEqO₂ = 0,75/2,86 = 0,26, bien en dessous de la valeur 1,0 attendue sous hypoventilation pure.


La ventilation n’a pas été mesurée directement mais dérivée de l’équivalent ventilatoire pour l’oxygène (EqO₂) et de la captation d’oxygène (VO₂), où EqO₂ = VE/VO₂. La VO₂ étant restée identique entre les conditions, les variations d’EqO₂ reflètent mathématiquement des variations proportionnelles de la ventilation.


Dans ces conditions, les différences systématiques d’EqO₂ chez tous les participants ne peuvent être expliquées par les seuls artefacts de mesure et soutiennent l’interprétation d’une différence ventilatoire réelle.


La VO₂ était stable (62,3 ± 1,9 ml·kg⁻¹·min⁻¹ ; p > 0,05).


Figure 3. Extraction d’O₂ et argument anti-hypoventilation — A : FiO₂ − FeO₂ par groupe ; B : ΔFeO₂ vs. ΔEqO₂ — ratio observé 0,26

vs. 1,0 attendu sous hypoventilation.

Figure 3. Extraction d’O₂ et argument anti-hypoventilation — A : FiO₂ − FeO₂ par groupe ; B : ΔFeO₂ vs. ΔEqO₂ — ratio observé 0,26 vs. 1,0 attendu sous hypoventilation.



3.3 Analyse de Bland-Altman


L’analyse de Bland–Altman a confirmé un biais systématique de −2,86 unités EqO₂ (LoA : [−4,68 ; −1,04]) vers des valeurs plus basses en respiration nasale. Aucun biais proportionnel détecté (r = 0,09 ; p = 0,78).


Les 13 sessions d’hommes élite et 15/18 sessions totales ont montré des différences négatives (nasal < buccal).





Figure 4. Analyse de Bland-Altman — EqO₂ (Nasal − Buccal) — Gauche : hommes élite (n=13) ; Droite : toutes sessions (n=18 incluant femmes et amateurs). 

Toutes les différences élite < 0.

Figure 4. Analyse de Bland-Altman — EqO₂ (Nasal − Buccal) — Gauche : hommes élite (n=13) ; Droite : toutes sessions (n=18 incluant femmes et amateurs).

Toutes les différences élite < 0.



3.4 Réponses individuelles, comparaison Indoor vs. Outdoor et analyses exploratoires

Les réductions individuelles d’EqO₂ s’étendaient de −6,2 % à −20,3 % sur l’ensemble des sessions masculines élite(Figure 5A).


Les athlètes Pro Outdoor ont montré un effet plus large (Δ −15,4 % ; VE −14,1 L·min⁻¹ ; p = 0,006) versus Pro Indoor (Δ −11,2 % ; VE −10,8 L·min⁻¹ ; p < 0,001).


Les deux cyclistes féminines ont montré des réductions de −11,1 % (F-01) et −22,2 % (F-02), avec des ratios ΔFeO₂/ΔEqO₂ de 0,18 et 0,11 respectivement — cohérents avec l’argument anti-hypoventilation et directionnellement comparables ou supérieurs à la cohorte masculine élite.


Les cyclistesamateurs masculins ont montré un effet significatif mais moindre (Δ −8,2 % ; p = 0,043) avec une plus grande variabilité inter-individuelle.




Figure 5. Réponse individuelle % EqO₂ et comparaison Indoor vs. Outdoor — A : 18 sessions classées par magnitude ; B : effet Indoor vs. Outdoor (hommes élite uniquement).

Figure 5. Réponse individuelle % EqO₂ et comparaison Indoor vs. Outdoor — A : 18 sessions classées par magnitude ; B : effet Indoor vs. Outdoor (hommes élite uniquement).



3.5 Synthèse des résultats


Variable Oral Nasal Δ abs Δ % p Cohen's d



Table 2. Synthèse complète des résultats — Respiration Buccale vs. Nasale au SV1


Table 2. Synthèse complète des résultats — Respiration Buccale vs. Nasale au SV1

VE estimée comme EqO₂ × VO₂. Extraction O₂ = FiO₂ − FeO₂. ns : non significatif. † Femmes : comparaison exploratoire uniquement. * Amateurs : comparaison de niveau entraînement uniquement.


4. Discussion


4.1 Le résultat central : ~12 litres d’air en moins par minute, même VO₂


À puissance et VO₂ identiques, les cyclistes masculins élite ventilaient environ 12 litres d’air de moins par minute en respiration nasale (81,0 vs 92,8 L·min⁻¹), tout en extrayant davantage d’oxygène par souffle (+13,8 % relatif).


La réduction d’EqO₂ de −12,6 %, avec un taux de réponse de 100 %, est cohérente avec la respiration nasale représentant une stratégie ventilatoire systématiquement plus efficiente dans les conditions expérimentales présentes — un effet qui n’était ni marginal en magnitude ni dépendant de valeurs aberrantes individuelles.


4.2 Pourquoi la VE compte


La VE traduit le gain d’efficience en termes physiologiques concrets. Chaque litre de ventilation a un coût mécanique et métabolique pour les muscles respiratoires (1–3 % de la VO₂ totale aux intensités modérées, jusqu’à 10–15 % à l’effort maximal ; Dempsey et al., 2006).

Une réduction de ~12 L·min⁻¹ au SV1 représente une diminution mesurable du flux sanguin consommé par les muscles respiratoires — flux disponible pour les muscles locomoteurs.

À noter que VE = EqO₂ × VO₂ : à VO₂ stable, ΔVE % = ΔEqO₂ % par identité mathématique. La VE ne constitue donc pas une variable statistique indépendante dans ce design, mais traduit le gain en termes immédiatement parlants pour les athlètes et les entraîneurs.


4.3 Le protocole multi-critères SV1 : contribution méthodologique


La convergence de sept critères indépendants constitue en elle-même une contribution méthodologique.

La limite nasale comme marqueur du SV1 mérite une attention particulière : l’intensité à laquelle la respiration nasale devient mécaniquement insuffisante co-localise de façon fiable avec le SV1 chez les athlètes entraînés — un marqueur pratique en temps réel ne nécessitant aucun équipement supplémentaire, qui mérite une étude dédiée.


4.4 Argument anti-hypoventilation — tri-convergent


Le ratio ΔFeO₂/ΔEqO₂ de 0,26 (vs 1,0 attendu sous hypoventilation), la VO₂ stable et l’augmentation de l’extraction absolue d’O₂ (+13,8 %) constituent un argument tri-convergent qui soutient fortement un gain réel d’efficience des échanges gazeux dans les conditions expérimentales présentes.


4.5 L’avantage outdoor : génération d’hypothèses


Les athlètes Pro Outdoor ont montré un effet plus large (−15,4 % vs −11,2 % indoor). Plusieurs hypothèses non exclusives sont compatibles :

(1) concentrations ambiantes de NO plus élevées en extérieur ;

(2) variations de débit

d’air induites par le vent stimulant dynamiquement la production nasale de NO ;

(3) engagement différent des muscles respiratoires sur terrain variable. Cette observation nécessite une confirmation dans des études comparatives dédiées.


4.6 Résultats exploratoires spécifiques au sexe

Les deux cyclistes féminines Pro Continental ont montré des réductions d’EqO₂ de −11,1 % et −22,2 %, avec des ratios ΔFeO₂/ΔEqO₂ de 0,18 et 0,11 — directionnellement cohérents avec la cohorte masculine élite et, dans le cas de F-02, la dépassant.


Il est noté que F-01 présentait un EqO₂ oral de base plus élevé (27,15) par rapport à la moyenne masculine élite (22,58), ce qui peut refléter la puissance absolue plus faible au SV1 (215W ; 3,8 W·kg⁻¹) par rapport à la cohorte masculine, une demande ventilatoire relative plus élevée à fraction métabolique équivalente, ou des différences anatomiques individuelles de la géométrie des voies nasales.


Cela n’affecte pas l’interprétation directionnelle de l’effet nasal chez cette athlète. Les athlètes féminines sont connues pour avoir des voies nasales anatomiquement plus étroites relativement à leur taille corporelle, générant potentiellement une résistance nasale plus grande et un différentiel correspondant plus large entre le travail ventilatoire buccal et nasal.

Cette observation est génératrice d’hypothèses et nécessite une étude dédiée à stratification par sexe avec des effectifs adéquats avant toute conclusion. n=2 étant insuffisant pour les statistiques inférentielles, aucune n’a été calculée.


4.7 Implications longitudinales et cliniques (génération d’hypothèses)


La présente étude démontre une réduction aiguë de la demande ventilatoire et une augmentation de l’extraction d’oxygène au SV1 en respiration nasale chez des cyclistes élite.

Bien que ces effets aient été observés sur de courts efforts en régime stable, le contexte physiologique de l’entraînement d’endurance suggère des implications cumulatives potentielles.


La bronchoconstriction induite par l’exercice est très prévalente chez les cyclistes élite, avec des taux rapportés entre 30 et 50 %, substantiellement plus élevés que dans la population générale.


La respiration buccale prolongée lors de l’entraînement d’endurance expose les voies aériennes inférieures à de grands volumes d’air froid, sec et non filtré, reconnu comme contribuant au stress de l’épithélium bronchique.


La respiration nasale assure la thermorégulation, l’humidification et la filtration de l’air inspiré.

Dès lors, la réduction de la demande ventilatoire observée au SV1 pourrait également réduire le stress cumulatif des voies aériennes lors de l’entraînement sous-seuil.

Cet effet protecteur potentiel reste hypothétique et nécessite une investigation longitudinale dédiée.


Les cyclistes sur route sont fréquemment exposés à la pollution atmosphérique liée au trafic lors des entraînements et des compétitions.

Les voies nasales assurent une filtration établie des particules et de certains polluants.


Bien que la présente étude n’ait pas évalué l’exposition environnementale ni le dépôt particulaire, la respiration nasale systématique lors d’efforts prolongés sous-seuil pourrait réduire l’exposition pulmonaire cumulée aux polluants.


Cette possibilité est physiologiquement plausible mais reste à quantifier dans des études de terrain.

Les cyclistes élite accumulent généralement plusieurs centaines d’heures d’entraînement sous-seuil par an.


Même de modestes réductions de la demande ventilatoire par session pourraient donc se traduire par une réduction significative de la charge de travail cumulée des muscles respiratoires sur une saison de compétition.

Cependant, de telles adaptations cumulatives restent spéculatives et nécessitent une confirmation longitudinale.


Dans l’ensemble, les présents résultats doivent être interprétés comme des preuves de différences aiguës d’efficience ventilatoire au SV1, tandis que les implications longitudinales et cliniques proposées restent génératrices d’hypothèses et nécessitent une confirmation ciblée.

Les trois hypothèses sont traitées opérationnellement dans le cadre VST Ricci documenté (Ricci & Bouverot, 2025), qui prescrit la respiration nasale comme une compétence progressivement entraînée, surveillée à travers les Profils de Performance

Ventilatoire individuels (iRF/iTv par zone d’intensité), le retour en temps réel du ratio Tymewear et le suivi systématique du seuil de limite nasale à travers les blocs d’entraînement.


4.8 Cas longitudinal VST : entraînabilité de la respiration nasale


Une session a été exclue de l’analyse primaire en raison d’un collapsus vestibulaire nasal et d’une probable intolérance au CO₂ chez un athlète naïf VST (J0), entraînant une instabilité de FC (+12 bpm à puissance identique) et une non- équivalence de VO₂ entre les conditions.

Cette observation est cohérente avec la nécessité connue d’un conditionnement nasal progressif avant la respiration nasale à haute intensité, et soutient la justification du protocole d’entraînement progressif VST.


Le même athlète a complété un protocole de conditionnement nasal progressif VST de 3 mois. Au re-test(J+90, inclus comme Ath-13), la respiration nasale a été maintenue tout au long du bloc de 5 minutes à 295W avec une pleine stabilité VO₂ (Δ = −2,4 %), une stabilité FC (Δ = +2,3 bpm) et une réduction significative d’EqO₂ (Δ = −6,2 %). Cette observation longitudinale — bien que limitée à un seul cas — fournit des preuves directes que les limitations mécaniques et physiologiques nasales observées chez les athlètes naïfs VST sont entraînables dans le cadre d’un programme de conditionnement structuré.


Il est notable que la session J0 elle-même a montré une réduction directionnelle d’EqO₂ (−10,2 %) malgré l’instabilité de FC, suggérant que le signal d’efficience ventilatoire était présent avant même le conditionnement nasal — mais était confondu par les limitations mécaniques et physiologiques d’un schéma respiratoire nasal non entraîné.


Le programme VST traite spécifiquement le collapsus vestibulaire par un entraînement progressif au débit inspiratoire, la tolérance au CO₂ par des progressions contrôlées d’apnée, et la compliance de la voie respiratoire par la surveillance Tymewear en temps réel.

Cette observation de cas unique ne doit pas être interprétée comme une preuve d’efficacité de l’entraînement, mais plutôt comme une preuve de concept que les limitations mécaniques nasales sont modifiables.


Figure 6. Cas longitudinal VST et protocole multi-critères SV1 — A : Évolution EqO₂ — même athlète avant (J0, exclu) et après 3 mois

VST (J+90 = Ath-13) ; B : Schéma du protocole SV1 multi-critères.

Figure 6. Cas longitudinal VST et protocole multi-critères SV1 — A : Évolution EqO₂ — même athlète avant (J0, exclu) et après 3 mois VST (J+90 = Ath-13) ; B : Schéma du protocole SV1 multi-critères.


4.9 Forces méthodologiques


(1) SV1 vérifié par 7 critères convergents — aucune session exclue de la cohorte primaire sauf le cas naïf VST J0 explicitement documenté.

(2) Le taux de réponse unidirectionnel 13/13 rend l’erreur de mesure aléatoire seule une explication peu probable, bien que la réplication dans des cohortes indépendantes soit requise — à interpréter avec prudence compte tenu du faible n et de la population homogène.

(3) L’argument anti-hypoventilation (ΔFeO₂/ΔEqO₂ = 0,26 ; VO₂ stable ; augmentation de l’extraction d’O₂) a été pré-spécifié, non construit post-hoc.

(4) Le design mono-investigateur, mono-instrument élimine la variabilité inter-opérateurs et inter-instruments. Une réplication indépendante future est requise pour confirmer la validité externe.


4.10 Limites

(1) n=13 hommes élite — puissance statistique limitée pour les sous-groupes (triathlètes n=2, femmes n=2). (2) Design aigu — adaptations chroniques à l’entraînement non capturées. (3) VE dérivée, non mesurée indépendamment —traité par l’argument d’identité mathématique (Section 3.2). (4) SmO₂ et lactate utilisés uniquement pour la

vérification de l’état stable. (5) Mécanismes physiologiquement plausibles mais non directement isolés.

(6)Comparaison de sous-groupes indoor/outdoor limitée par la taille des sous-groupes. (7) Femmes : n=2 insuffisant pour les statistiques inférentielles — exploratoire uniquement. Les études futures devraient répliquer ce protocole dans des laboratoires indépendants avec des échantillons plus larges et à stratification par sexe.


5. Conclusion


Dans des conditions contrôlées de régime stable au SV1, vérifiées par sept critères convergents incluant la VE en temps réel, la dérive de lactate, la stabilité de la SmO₂, l’EPE et la limite nasale spécifique VST, la respiration nasale a réduit de manière constante l’EqO₂ de 12,6 % (p < 0,001 ; d = 3,03) et la VE estimée de ~12 L·min⁻¹ chez les cyclistes et triathlètes masculins élite, tout en augmentant l’extraction d’O₂ de +13,8 %.


Un taux de réponse de 100 %, un ratio ΔFeO₂/ΔEqO₂ de 0,26, une VO₂ et un lactate stables constituent une démonstration multi-paramétrique de l’amélioration de l’efficience ventilatoire dans les conditions expérimentales présentes.


Les résultats exploratoires chez deux cyclistes féminines élite (réductions d’EqO₂ de −11,1 % et −22,2 % ; ratios ΔFeO₂/ΔEqO₂ de 0,18 et 0,11) sont directionnellement cohérents avec la cohorte masculine et suggèrent que des études à stratification par sexe sont justifiées.


Le cas longitudinal VST démontre que les limitations de la respiration nasale chez les athlètes non entraînés sont corrigeables dans le cadre d’un programme de conditionnement structuré de 3 mois.


Dans l’ensemble, les présents résultats doivent être interprétés comme des preuves de différences aiguës d’efficience ventilatoire au SV1, tandis que les implications longitudinales et cliniques proposées restent génératrices d’hypothèses et nécessitent une confirmation ciblée.


Ces résultats fournissent une base physiologique susceptible de contribuer à l'amélioration des performances d'endurance, une hypothèse qui nécessite une confirmation longitudinale, et pourraient éclairer les approches structurées de la progression des stratégies respiratoires à des intensités inférieures au seuil chez les athlètes d'endurance de haut niveau.



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