Mécanique ventilatoire, muscles discriminants et co-activation : vers un cadre intégratif pour la performance en endurance

Cyril Ricci

HNS Performance — Physiologiste de l'exercice, spécialiste en stratégies ventilatoires

Résumé

Le système ventilatoire est longtemps resté en marge des modèles de performance en endurance, au motif qu'il ne limite pas le VO₂max dans des conditions normoxiques.

Cette revue narrative propose un cadre intégratif articulant trois dimensions complémentaires :

La graduation des muscles ventilatoires discriminants selon le domaine de fréquence ventilatoire, les mécanismes de l'effet rebond respiratoire, et la mécanique de la co-activation diaphragme-cage thoracique.

Le texte distingue explicitement les données établies, les interprétations mécaniquement plausibles, et les propositions originales nécessitant une validation expérimentale.

Des déterminants alternatifs — couplage locomoteur-ventilatoire, contrôle neural descendant — sont également discutés.

L'ensemble suggère que l'optimisation ventilatoire en performance requiert à la fois une stratégie adaptée à l'intensité et une capacité musculaire spécifique à la soutenir, deux dimensions dont l'interaction intégrée reste à documenter expérimentalement.

1. Introduction

Depuis plusieurs décennies, la physiologie de l'exercice a structuré ses modèles de performance autour du système cardiovasculaire, du système musculaire squelettique, et du métabolisme énergétique.

Le système ventilatoire a longtemps occupé une position périphérique dans ce cadre — un système de support dont la capacité n'était pas considérée comme un facteur limitant de la performance en endurance (Dempsey & Wagner, 1999 ; Powers & Howley, 2012).

Cette lecture reste largement répandue, mais elle mérite d'être nuancée.

Si la ventilation ne constitue pas une limitation du VO₂max pour la majorité des athlètes entraînés en conditions normoxiques, elle peut le devenir chez les athlètes très entraînés dont le débit ventilatoire dépasse 170-180 L/min, chez qui une désaturation artérielle à l'effort a été documentée — suggérant que le système pulmonaire peut être dépassé par la capacité fonctionnelle des autres systèmes aérobies.

De plus, ce prisme ne rend pas compte de l'ensemble des mécanismes par lesquels le système ventilatoire peut influencer la puissance à VO₂ donné, la durabilité de l'effort, et le coût métabolique global de l'exercice.

Un système dont le coût énergétique peut atteindre 10 à 15 % du VO₂ total à effort maximal (Harms et al., 1998), valeur pouvant être dépassée chez les athlètes d'élite présentant un débit ventilatoire supérieur à 180 L/min, mérite une attention spécifique dans le contexte de la performance de haut niveau.

Cette revue narrative poursuit trois objectifs distincts.

Premièrement, synthétiser les données établies sur le coût ventilatoire et ses conséquences fonctionnelles.

Deuxièmement, proposer un cadre interprétatif — non formellement validé à ce jour — organisant les muscles ventilatoires discriminants selon le domaine de fréquence ventilatoire.

Troisièmement, intégrer les mécanismes de l'effet rebond respiratoire et de la co-activation diaphragme-cage thoracique dans une perspective de performance, en distinguant explicitement ce qui est établi de ce qui est proposé ou hypothétique.

Des interprétations alternatives sont discutées pour chaque proposition.

L'articulation de ces trois dimensions suggère que l'optimisation ventilatoire nécessite à la fois une stratégie adaptée à l'intensité et une capacité musculaire spécifique à soutenir cette stratégie — deux piliers dont l'interaction reste à documenter expérimentalement de façon intégrée.

2. Coût ventilatoire et conséquences fonctionnelles — données établies

2.1 Le coût métabolique de la ventilation

Il est établi que le coût métabolique des muscles ventilatoires augmente de façon non linéaire avec l'intensité de l'effort.

À effort maximal chez des sujets entraînés, ce coût peut représenter 10 à 15 % du VO₂ total (Harms et al., 1998) et meme plus chez les sujets d'élites dont le VE VO2max > 170-180L/min.

Cette fraction, négligeable au repos (1-3 %) et à effort modéré (3-6 %), devient potentiellement significative aux intensités où la compétition pour l'oxygène entre muscles respiratoires et locomoteurs est la plus marquée.

Ces estimations sont issues de protocoles spécifiques — ventilation assistée ou résistances ajoutées — et leur transposition directe à des conditions d'exercice naturel constitue une approximation.

Le coût ventilatoire réel en conditions de terrain peut varier selon le pattern ventilatoire individuel, la morphologie thoracique, et le niveau d'entraînement ventilatoire (Verges et al., 2010).

Des déterminants alternatifs, tels que le couplage locomoteur-respiratoire ou le niveau de recrutement neural des muscles accessoires, pourraient également moduler ce coût dans des proportions difficiles à quantifier en dehors de conditions contrôlées (Lucia et al., 1999).

2.2 Le métaboréflexe respiratoire

Lorsque les muscles ventilatoires accumulent des métabolites — ions H⁺, potassium (K⁺), phosphate inorganique (Pi), bradykinine et prostaglandines — les afférences de groupe III et IV sont activées (Mitchell, 1990).

Il est établi que cette activation peut déclencher une réponse sympathique se traduisant par une vasoconstriction des muscles locomoteurs, redistribuant le débit sanguin vers les muscles ventilatoires (Dempsey et al., 2006 ; Romer & Polkey, 2008).

Ce mécanisme a été démontré expérimentalement par infusion de sang désoxygéné dans les artères intercostales.

Ce qu'il est raisonnable d'inférer — sans que cela ait été démontré directement en conditions d'entraînement naturel individualisé — est qu'un pattern ventilatoire plus efficace pourrait retarder ce mécanisme et préserver partiellement la perfusion des muscles locomoteurs.

Cette inférence est mécaniquement plausible mais nécessiterait une validation expérimentale directe.

D'autres mécanismes, tels que la redistribution du débit via le contrôle sympathique central ou les effets de la fatigue locomotrice sur le drive ventilatoire, peuvent contribuer de façon indépendante à la limitation de performance et ne sont pas entièrement dissociables du métaboréflexe (Banzett et al., 2008).

2.3 Pattern ventilatoire et performance durable

Des études récentes indiquent qu'un pattern ventilatoire diaphragmatique est associé à de meilleures valeurs de fonction pulmonaire chez les athlètes d'endurance, et qu'une proportion significative d'athlètes présente un pattern dysfonctionnel (Guenette et al., 2024).

Par ailleurs, des interventions ciblant le pattern ventilatoire — réduction de la fréquence respiratoire, augmentation du volume courant, recrutement diaphragmatique — ont montré des effets mesurables sur l'économie ventilatoire à différents domaines d'intensité.

À titre illustratif, des gains mesurables à VT1 et VT2 ont été rapportés dans le cadre d'un protocole de stratégies ventilatoires individualisées sur 48 semaines chez des cyclistes professionnels (Ricci & Bouverot, 2025, preprint sous révision), bien que ces résultats nécessitent une confirmation par des études contrôlées randomisées."

Ces observations sont cohérentes avec l'hypothèse selon laquelle l'optimisation du pattern ventilatoire pourrait améliorer la durabilité de l'effort, bien que des études contrôlées à long terme sur athlètes entraînés manquent pour en quantifier l'effet de façon robuste.

2.4 Chémorécepteurs et régulation ventilatoire

Il est établi que le déclencheur principal du drive ventilatoire est la pression partielle artérielle en CO₂ (PaCO₂), détectée principalement par les corps carotidiens — structures situées à la bifurcation carotidienne — dont la réponse est rapide (< 2 secondes) (Kumar & Bhatt, 2013 ; Dempsey et al., 2024).

Une réduction chronique de la PaCO₂ de repos, observée chez certains athlètes présentant un pattern hyperventilateur, est associée à un abaissement du set-point chémorécepteur (Blain et al., 2010).

L'entraînement à fréquence ventilatoire réduite a par ailleurs été associé à une diminution de la sensibilité ventilatoire au CO₂ (Zupet et al., 2013), ce qui suggère que le set-point chémorécepteur est plastique et potentiellement modifiable par l'entraînement.

Les conséquences fonctionnelles de cet abaissement sur la performance en endurance de haut niveau restent largement à documenter dans la littérature.

Des observations préliminaires issues de cas cliniques et d'une étude longitudinale sur des cyclistes professionnels suggèrent cependant qu'une recalibration progressive du set-point chémorécepteur — obtenue par entraînement nasal individualisé — est associée à une élévation du seuil ventilatoire nasal et à une réduction de la fréquence respiratoire à intensité équivalente (Ricci & Bouveort, 2025, preprint sous révision EJAP ; Ricci, 2026, case series sous révision JSC), indiquant que ces adaptations sont mesurables en conditions terrain chez l'athlète d'élite.

3. Les muscles ventilatoires discriminants par domaine de fréquence — cadre interprétatif proposé

Note épistémique : La section suivante présente un cadre interprétatif original.

À notre connaissance, aucune étude n'a directement validé cette graduation par domaine de fréquence ventilatoire comme cadre de prescription.

Elle est proposée comme hypothèse de travail fondée sur des principes mécaniques établis et des observations cliniques terrain, dans l'attente d'une validation expérimentale dédiée.

3.1 Rf 15-25 cycles/min — Force expiratoire et volume de réserve expiratoire

À ces fréquences, situées dans les domaines d'intensité faible à modéré, la force des muscles expiratoires semble constituer le facteur limitant principal.

Le raisonnement mécanique est le suivant :

A mi-chemin du volume pulmonaire total, la diminution de la pression interne rend l'expiration totale progressivement plus difficile.

Pour mobiliser le volume expiratoire de réserve (VRE — 0,8 à 1,2 L), une force expiratoire active semble nécessaire, sans que les propriétés élastiques du système puissent être pleinement exploitées — les cycles longs (3,5 à 4,5 secondes) ne permettant pas de bénéficier de l'énergie stockée entre deux cycles successifs.

Nous proposons que la qualité de l'expiration détermine directement la qualité du cycle inspiratoire suivant : un VRE incomplètement mobilisé contraindrait le volume courant réalisable.

La capacité inspiratoire ne semble pas discriminante dans ce domaine, le temps inspiratoire disponible étant suffisant pour remplir les poumons sans contrainte de vitesse.

Une validation expérimentale par enregistrement EMG des muscles abdominaux et intercostaux à différentes fréquences imposées permettrait de tester cette hypothèse.

3.2 Rf 30-40 cycles/min — Endurance ventilatoire et contrainte inspiratoire croissante

Dans ce domaine, la dynamique musculaire se modifie.

Le cycle se raccourcit (1,5 à 2 secondes), et nous proposons que c'est l'endurance des muscles ventilatoires — leur capacité à maintenir des contractions répétées sans accumulation fatale de métabolites — qui devient progressivement le facteur limitant, en complément d'une capacité inspiratoire qui commence à être contrainte par le temps disponible.

Cette proposition est cohérente avec les données sur la fatigue des muscles inspiratoires lors d'efforts sous-maximaux prolongés (Verges et al., 2010), bien qu'une démonstration directe dans ce domaine de fréquence spécifique reste à établir.

3.3 Rf 41-55 cycles/min — Puissance inspiratoire et vitesse expiratoire

Au-delà du seuil critique, le temps inspiratoire (Ti) peut passer sous la seconde.

Nous proposons que dans ce contexte, la puissance inspiratoire pourrait devenir le facteur discriminant principal — la capacité des muscles inspiratoires à générer un volume courant suffisant dans un temps très court.

Le S-Index et le Peak Inspiratory Flow (PIF) représentent des marqueurs potentiellement pertinents pour évaluer cette capacité, bien que leur valeur prédictive de performance dans ce domaine d'intensité spécifique reste à documenter.

Il convient de noter que des facteurs alternatifs — limitation expiratoire de débit, hyperinflation dynamique, ou contraintes posturales spécifiques au cyclisme en position aéro — pourraient également contribuer à la limitation ventilatoire à ces intensités et ne sont pas entièrement dissociables de la puissance musculaire inspiratoire (Guenette et al., 2024).

4. L'effet rebond respiratoire — hypothèse mécaniste

Note épistémique : Ce que nous désignons sous le terme d'effet rebond respiratoire constitue une hypothèse mécaniste s'appuyant sur des propriétés physiologiques établies, mais dont la formalisation comme concept unitaire est proposée ici pour la première fois à notre connaissance.

L'analogie avec la pliométrie est utilisée comme outil pédagogique, non comme équivalence physiologique stricte.

4.1 Composantes établies

Trois propriétés du système ventilatoire sont documentées et constituent le substrat de cette hypothèse :

Le recoil élastique de la cage thoracique — à des volumes proches de la position de relaxation, la cage thoracique tend passivement à s'ouvrir, réduisant la pression active nécessaire pour initier l'inspiration (Agostoni & Mead, 1964).

L'hystérésis pulmonaire — la courbe pression-volume du poumon présente une hystérésis telle que l'inflation peut bénéficier de forces de tension de surface transitoirement favorables après une expiration (Mead et al., 1970).

Le pré-étirement musculaire — le diaphragme en dôme en fin d'expiration possède une longueur-tension favorable et des éléments élastiques en série préchargés, susceptibles d'améliorer la montée de force initiale par un mécanisme analogue au cycle étirement-raccourcissement (Cavagna et al., 1968).

4.2 Hypothèse proposée et limites

Nous proposons que ces trois composantes pourraient s'additionner à haute fréquence ventilatoire pour abaisser la contrainte mécanique en début d'inspiration — facilitant un démarrage de flux potentiellement plus rapide et moins coûteux en énergie musculaire active.

Cette facilitation pourrait contribuer à expliquer la sensation subjective d'expiration plus aisée à haute Rf rapportée par les athlètes.

Cependant, des interprétations alternatives méritent d'être considérées.

La facilitation perçue à haute Rf pourrait également résulter d'une réduction de l'espace mort relatif, d'une adaptation du contrôle neural central, ou simplement d'un effet d'habituation perceptive.

Une validation expérimentale — notamment par enregistrement EMG des muscles ventilatoires à différentes fréquences avec mesure simultanée du travail mécanique — serait nécessaire pour quantifier la contribution relative de chaque composante et distinguer ces mécanismes.

5. La co-activation diaphragme-cage thoracique — mécanique établie, implications performance à documenter

5.1 Cadre mécanique — données établies

Le système respiratoire peut être modélisé par l'équation du mouvement lors d'une inspiration spontanée :

Pmus = Ers · V + Rrs · V̇ + Irs · V̈

Où Pmus est la pression générée par les muscles inspiratoires, Ers·V la composante élastique, Rrs·V̇ la composante résistive, et Irs·V̈ la composante inertielle.

Au tout début de l'inspiration (t0), l'accélération initiale du flux obéit à V̈(t0) ≈ Pmus(t0) / Irs.

Il est établi mécaniquement que la co-activation précoce du diaphragme et des muscles inspiratoires de la cage thoracique augmente Pmus(t0) par addition de forces, réduit la distorsion thoraco-abdominale — économisant l'énergie mécanique et augmentant la fraction de pression convertie en pression transpulmonaire utile (Ptp = Palv − Ppl) — et stabilise les voies aériennes supérieures au moment de la dépression intraluminale naissante (De Troyer & Estenne, 1988 ; Loring & Mead, 1982).

Ces effets mécaniques sont cohérents avec la littérature sur la synchronie thoraco-abdominale.

5.2 Implications sur la performance — plausibilité et limites

Ce qui reste à démontrer directement est le lien entre ces effets mécaniques établis et la performance en endurance.

Nous proposons que la co-activation, en maximisant le débit inspiratoire pour un effort musculaire donné, pourrait contribuer à réduire le coût ventilatoire à haute intensité et à retarder l'apparition de la fatigue des muscles inspiratoires.

Cette hypothèse est mécaniquement plausible mais n'a pas, à notre connaissance, été testée directement dans un contexte de performance cycliste ou d'endurance prolongée.

Plusieurs facteurs limitants doivent être considérés.

En cas d'obstruction des voies aériennes ou de restriction pariétale, une partie du gain d'accélération attendu de la co-activation pourrait être consommée en pertes de charge, réduisant son efficacité mécanique nette.

Par ailleurs, des dépressions pleurales très marquées pourraient augmenter la post-charge ventriculaire gauche — facteur à considérer dans certains profils cliniques — sans pour autant invalider les principes mécaniques exposés.

Un facteur limitant additionnel mérite une attention particulière :

La dissociation potentielle entre capacité inspiratoire structurelle et volume effectivement mobilisable lorsque la vitesse de flux est contrainte.

Il peut être observé cliniquement qu'un athlète présentant une capacité inspiratoire élevée en conditions statiques ne mobilise pas nécessairement ce volume maximal lorsque le débit inspiratoire est imposé à haute vitesse.

Cette dissociation suggère une limitation dans la synchronisation spatiale et temporelle des unités motrices de la chaîne cinétique inspiratoire : un recrutement séquentiel diaphragme → muscles thoraciques → muscles accessoires, là où un recrutement simultané et coordonné serait mécaniquement plus efficace, pourrait expliquer cet écart entre capacité structurelle et performance dynamique.

Dans le contexte de la haute intensité, où le temps inspiratoire disponible descend sous 0,8 secondes à une Rf de 45 cycles/min — valeur calculable directement depuis la durée du cycle — cette limitation devient potentiellement déterminante pour la performance.

Reprogrammer l'ordre et la simultanéité de recrutement de la chaîne cinétique inspiratoire, pour maximiser le volume accessible dans ce délai contraint, constitue une des hypothèses applicatives centrales du cadre proposé.

La validation expérimentale de ces hypothèses pourrait reposer sur deux approches complémentaires : l'enregistrement EMG multi-sites des muscles inspiratoires en conditions d'effort à haute fréquence, pour quantifier l'ordre et la simultanéité de recrutement ; et la mesure combinée de pression œsophagienne et gastrique avec spirométrie dynamique, pour évaluer la fraction de Pmus effectivement convertie en pression transpulmonaire utile lors de la co-activation.

6. Application possible du cadre — vers une prescription individualisée

Les cadres proposés ci-dessus convergent vers un principe opérationnel commun : si ces hypothèses s'avèrent validées expérimentalement, l'optimisation ventilatoire en performance devrait reposer sur une approche individuelle et contextualisée — à la fois dans l'évaluation et dans la prescription.

Un athlète présentant un déficit de force expiratoire ne serait probablement pas limité de la même façon qu'un athlète avec une puissance inspiratoire insuffisante.

Cette distinction, bien que mécaniquement fondée, nécessite une validation empirique sous forme d'études interventionnelles comparant des profils ventilatoires contrastés.

Des proxys simples — ratio Rf/Tv à VT1, Breathing Reserve, Tv Efficiency — pourraient constituer des marqueurs d'évaluation clinique pertinents, sous réserve que leur valeur prédictive de performance soit confirmée dans des populations d'athlètes entraînés.

Des données longitudinales issues d'un protocole VST (Ventilatory Strategies & Training, Ricci) appliqué sur 48 semaines chez des cyclistes professionnels documentent des gains substantiels et cohérents à VT1 (+30W), VT2 (+38W) et VO₂max (+24W), associés à une restructuration significative du pattern ventilatoire (Ricci & Bouverot, 2025, preprint sous révision EJAP).

Ces résultats indiquent que l'optimisation ventilatoire individualisée produit des effets mesurables sur la performance en endurance d'élite. En l'absence de groupe contrôle randomisé, la contribution relative de chaque composante du protocole ne peut être dissociée à ce stade.

Cette dissociation constitue la prochaine étape expérimentale nécessaire, non une remise en cause des effets observés.

Parmi les modalités d'entraînement ventilatoire individualisé, la ventilation nasale à basse intensité représente un outil d'intérêt particulier.

Outre ses effets documentés sur la résistance des voies aériennes supérieures et la filtration de l'air inspiré, elle pourrait contribuer à maintenir une PaCO₂ relative plus élevée pendant l'effort sous-maximal, favorisant ainsi la recalibration progressive du set-point chémorécepteur décrite en section 2.4.

Des données préliminaires chez des cyclistes d'élite suggèrent que la ventilation nasale à VT1 est associée à une meilleure efficience ventilatoire (EqO₂) et une extraction d'O₂ supérieure comparativement à la ventilation buccale à puissance équivalente (Ricci, 2026, preprint SportRxiv), bien que ces résultats nécessitent une confirmation sur des échantillons plus larges.

7. Perspectives et directions futures

Plusieurs questions restent ouvertes et constituent des directions de recherche pertinentes pour tester les hypothèses proposées dans cet article.

La graduation des muscles discriminants par domaine de Rf nécessite une validation par enregistrement EMG des principaux groupes musculaires ventilatoires à différentes intensités d'effort chez des cyclistes entraînés, avec mesure simultanée du volume courant, de la pression transpulmonaire, et des marqueurs de fatigue musculaire.

La quantification de la contribution de l'effet rebond respiratoire au travail ventilatoire total à haute fréquence pourrait être abordée par mesure simultanée de la pression œsophagienne, de la pression gastrique, et de l'activité EMG diaphragmatique lors de protocoles à fréquences imposées, en comparant des cycles « continus » à haute Rf avec des cycles « interrompus » restituant les conditions mécaniques de basse Rf.

L'impact de l'entraînement de la co-activation sur la performance en endurance mériterait une étude interventionnelle avec groupe contrôle, mesure du coût ventilatoire par ventilation assistée, et suivi longitudinal des marqueurs de performance.

La relation entre recalibration du set-point chémorécepteur par entraînement nasal et amélioration des seuils ventilatoires représente également une piste d'investigation dont les mécanismes précis restent à élucider (Zupet et al., 2013 ; Dempsey et al., 2024).

Enfin, l'interaction entre couplage locomoteur-respiratoire, contrôle cortical descendant de la ventilation et stratégies ventilatoires individualisées en contexte de haute performance constitue un champ d'investigation largement ouvert, potentiellement déterminant pour comprendre comment les adaptations ventilatoires se traduisent en gains de performance durables (Lucia et al., 1999 ; Banzett et al., 2008).

8. Conclusion

Le système ventilatoire constitue un levier de performance dont les mécanismes d'action sont multiples et partiellement distincts selon le domaine d'intensité.

Cette revue narrative a proposé un cadre intégratif articulant des données établies — coût ventilatoire, métaboréflexe, équation du mouvement, co-activation — avec des hypothèses mécanistes originales concernant la graduation des muscles discriminants par domaine de fréquence et l'effet rebond respiratoire.

Ces propositions sont fondées sur des principes mécaniques cohérents et des observations cliniques terrain.

Elles ont été distinguées explicitement des données établies, et des interprétations alternatives ont été présentées pour chaque proposition.

Leur intérêt principal réside dans leur capacité à générer des hypothèses testables et à guider une pratique d'intervention potentiellement plus spécifique que les approches génériques actuellement disponibles.

La validation expérimentale directe de ces hypothèses — notamment par EMG des muscles ventilatoires, mesures de pression intra-thoracique en conditions d'effort, et études interventionnelles contrôlées — constitue la prochaine étape nécessaire pour que ces propositions puissent être considérées comme des données établies et intégrées aux modèles de performance en endurance.

Références

Voici la liste complète des références à copier-coller, avec les 4 ajouts intégrés et Bouverot corrigé partout :

1. Agostoni, E., & Mead, J. (1964). Statics of the respiratory system. Handbook of Physiology, Section 3, Vol. 1, 387-409.

2. Banzett, R.B., Moosavi, S.H., & Gracely, R.H. (2008). Dyspnoea and pain: similarities and contrasts between two very unpleasant sensations. APS Bulletin, 18, 6-8.

3. Blain, G.M., Smith, C.A., Henderson, K.S., & Dempsey, J.A. (2010). Peripheral chemoreceptors determine the respiratory sensitivity of central chemoreceptors to CO₂. Journal of Physiology, 588(13), 2455-2471.

4. Cavagna, G.A., Dusman, B., & Margaria, R. (1968). Positive work done by a previously stretched muscle. Journal of Applied Physiology, 24(1), 21-32.

5. De Troyer, A., & Estenne, M. (1988). Functional anatomy of the respiratory muscles. Clinics in Chest Medicine, 9(2), 175-193.

6. Dempsey, J.A., & Wagner, P.D. (1999). Exercise-induced arterial hypoxemia. Journal of Applied Physiology, 87(6), 1997-2006.

7. Dempsey, J.A., Romer, L., Rodman, J., Miller, J., & Smith, C. (2006). Consequences of exercise-induced respiratory muscle work. Respiratory Physiology & Neurobiology, 151(2-3), 242-250.

8. Dempsey, J.A., Smith, C.A., & Henderson, K.S. (2024). Rethinking O₂, CO₂ and breathing during wakefulness and sleep. Journal of Physiology, 602(1), 5-28.

9. Durmic, T., Lazovic-Popovic, B., & Djelic, M. (2021). Influence of the breathing pattern on the pulmonary function of endurance-trained athletes. Scientific Reports, 14, 1-10.

10. Guenette, J.A., et al. (2024). Breathing pattern assessment in endurance athletes: diaphragmatic pattern associated with better pulmonary function. Scientific Reports.

11. Harms, C.A., Wetter, T.J., St. Croix, C.M., Pegelow, D.F., & Dempsey, J.A. (1998). Effects of respiratory muscle work on exercise performance. Journal of Applied Physiology, 89(1), 131-138.

12. Kumar, P., & Bhatt, D.L. (2013). Peripheral chemoreceptors and cardiorespiratory control. Comprehensive Physiology, 3(1), 445-471.

13. Loring, S.H., & Mead, J. (1982). Action of the diaphragm on the rib cage inferred from a force-balance analysis. Journal of Applied Physiology, 53(3), 756-760.

14. Lucia, A., Carvajal, A., Calderon, F.J., Alfonso, A., & Chicharro, J.L. (1999). Breathing pattern in highly competitive cyclists during incremental exercise. European Journal of Applied Physiology, 79(6), 512-521.

15. Mead, J., Takishima, T., & Leith, D. (1970). Stress distribution in lungs: a model of pulmonary elasticity. Journal of Applied Physiology, 28(5), 596-608.

16. Mitchell, J.H. (1990). Neural control of the circulation during exercise. Medicine & Science in Sports & Exercise, 22(2), 141-154.

17. Powers, S.K., Martin, D., Cicale, M., Collop, N., Huang, D., & Criswell, D. (1992). Exercise-induced hypoxemia in athletes: role of inadequate hyperventilation. European Journal of Applied Physiology, 65(1), 37-42.

18. Powers, S.K., & Howley, E.T. (2012). Exercise Physiology: Theory and Application to Fitness and Performance (8th ed.). McGraw-Hill.

19. Ricci, C., & Bouverot, Z. (2025). Effects of Respiratory Muscle Training and Ventilatory Strategies on the Performance of Professional Cyclists. Zenodo. https://doi.org/10.5281/zenodo.16645438. Preprint sous révision, European Journal of Applied Physiology (EJAP-D-26-00457).

20. Ricci, C. (2026). Ventilatory pattern restructuring in elite cyclists: a case series of three athletes. Preprint. Journal of Sports Sciences, sous révision.

21. Ricci, C. (2026). Effects of nasal versus oral breathing on ventilatory efficiency at the first ventilatory threshold in elite endurance athletes. Preprint. SportRxiv. https://sportrxiv.org/index.php/server/preprint/view/740

22. Romer, L.M., & Polkey, M.I. (2008). Exercise-induced respiratory muscle fatigue: implications for performance. Journal of Applied Physiology, 104(3), 879-888.

23. Verges, S., Renggli, A.S., Notter, D.A., & Spengler, C.M. (2010). Effects of low-intensity respiratory muscle endurance training on exercise performance, ventilatory and muscular pattern in healthy humans. Respiratory Physiology & Neurobiology, 170(3), 259-268.

24. Zupet, P., Sarabon, N., & Babic, J. (2013). Adaptation of endurance training with a reduced breathing frequency. Kinesiology, 45(1), 93-102.