Ventilation Nasale vs Buccale à VT1

ventilation nasale sans écarteur

À l’intensité du premier seuil ventilatoire (VT1), il est apparu opportun au vu des différentes analyses effectuer de quelques presque 500 monitoring et de la compréhension mécanistiques de la physiologie ventilatoire, de tester un pattern ventilatoire nasal

L’idée:

Gagner en efficience et contrôle ventilatoire, mieux oxygéner les tissus et réduire le “coût ventilatoire” pour une même charge.

Pour objectiver cela, on a analysé trois des 10 cas (objet d'une future publication) avec mesures gazeuses et indicateurs clés.

Protocole et cas étudiés

Protocole: 4’ respiration nasale (N), 4’ respiration buccale (M), avec NM-NM et MN-MN

Intensité: VT1 sur chaque cas.

Variables suivies ici: FeO2 (fraction d’O2 expirée) et EqO2 (équivalent ventilatoire de l’O2, Ve/VO2).

Charges approximatives:

Cas 1: ≈ 289 W

Cas 2: ≈ 295 W (moyenne de 2 séries VT1)

Cas 3: ≈ 325 W

Cas 4: ≈ 305 W

Cas 5: ≈ 298 W

Cas 6: ≈ 315 W

Résultats

- Cas 1 (≈289 W)

- FeO2: Nez 16,72 vs Bouche 17,08 → −0,36 point (≈ −9,18%)

- EqO2: 27,81 vs 30,63 → −2,83 (≈ −9,2%)

- Cas 2 (≈295 W)

- FeO2: Nez 14,45 vs Bouche 15,22 → −0,77 point (≈ −13,32%)

- EqO2: 18,34 vs 20,86 → −2,53 (≈ −12,1%)

- Cas 3 (≈325 W)

- FeO2: Nez 15,94 vs Bouche 16,19 → −0,25 point (≈ −5,2%)

- EqO2: 23,78 vs 25,05 → −1,27 (≈ −5,1%)

- Cas 4 (≈305 W)

- FeO2: Nez 14,11 vs Bouche 15,57 → −1,46 point (≈ −21,44%)

- EqO2: 17,58 vs 22,42 → −4,84 (≈ −21,5%)

- Cas 5 (≈298 W)

- FeO2: Nez 14,12 vs Bouche 14,64 → −0,52 point (≈ −8,3%)

- EqO2: 17,70 vs 20,04 → −2,34 (≈ −11,7%)

- Cas 6 (≈315 W)

- FeO2: Nez 14,38 vs Bouche 15,05 −0,67 point (≈ −11,42%)

- EqO2: 18,42 vs 20,80 → −2,38 (≈ −11,45%)

Moyenne des gains “nez” (sur les 6 cas)

• FeO2: −0,67 point en moyenne (≈ −11,47% relatif)

• EqO2: −2,69 en moyenne (≈ −11,84% relatif)

Commentaires et interprétation

Explications physiologiques

Voici une lecture mécanistique, ancrée dans la physiologie respiratoire et cardiovasculaire, pour comprendre les écarts observés entre respiration nasale et buccale à VT1.

Résistance des voies aériennes et mécanique ventilatoire

Résistance et loi de Poiseuille:

la résistance des voies aériennes supérieures varie approximativement comme `R ∝ 1/r^4`. Les fosses nasales ont un rayon effectif plus faible que la bouche, d’où une résistance inspiratoire plus élevée en nasal (surtout à débits élevés).

Conséquences mécaniques:

• À charge métabolique identique, l’organisme tend à ajuster le pattern ventilatoire vers une fréquence respiratoire (Rf) plus basse et un volume courant (Tv) plus élevé en nasal, afin de limiter le coût énergétique du flux turbulent.

• Le travail ventilatoire (WOB) inclut un coût résistif accru en nasal.

Selon les sujets, ce surcoût peut être faible (si les voies nasales sont bien “préparées”) ou significatif (allergies, congestion, septum dévié, calibre réduit).

Ventilation alvéolaire, CO2 et équivalents ventilatoires

• Relation clé: `PaCO2 ≈ k × VCO2 / V̇A`, où `V̇A = (VT − VD) × fR`. À charge constante (VCO2 quasi stable à VT1), une variation de V̇A modifie PaCO2/PETCO2.

Nasal vs buccal:

• Nasal: patron plus lent et Tv plus grand → fraction de ventilation “perdue” dans l’espace mort (VD/Tv) plus faible → V̇A souvent maintenue pour une V̇E identique, voire meilleure efficience (EqO2 = V̇E/VO2 plus bas).

• Buccal: Rf plus élevée, Tv plus petit → VD/Tv plus élevé → tendance à une V̇E plus grande pour atteindre la même V̇A, d’où EqO2 souvent plus haut.

CO2 en pratique:

• Nasal: légère hausse de PETCO2/PaCO2 (hypercapnie relative) fréquente.

• Buccal: tendance à l’hypocapnie relative (lavage de CO2) si l’hyperventilation mécanique s’installe.

Effets sur FeO2: une V̇A plus efficace (et/ou temps expiratoire un peu plus long) peut abaisser FeO2 (meilleure extraction) en nasal; inversement, l’hyperventilation buccale augmente FeO2.

Chémoréflexes et contrôle ventilatoire

• Les chémorécepteurs centraux (sensibles à H+ via CO2) et périphériques (carotidiens) pilotent la ventilation autour de VT1, où l’homéostasie de CO2 reste prédominante.

• Une légère hausse de PaCO2 en nasal accroît le drive ventilatoire mais peut rester dans une zone “économique” si le patron respiratoire garde un Tv élevé et une Rf basse.

• En buccal, la baisse de PaCO2 atténue transitoirement le drive; toutefois, si la fR reste élevée, l’efficience (EqO2) diminue.

Modulation autonome et fréquence cardiaque (FC)

Double influence, parfois opposée:

• Vagalisation par respiration lente: un rythme ventilatoire proche de 0,1 Hz (≈ 6 cycles/min) renforce l’arythmie sinusale respiratoire et le tonus parasympathique → FC plus basse possible.

• Coût ventilatoire et chémoréflexe: résistance nasale accrue et PaCO2 un peu plus élevée peuvent augmenter l’activité sympathique et la FC.

Résultat net:

Selon l’équilibre entre respiration lente (parasympathique) et surcoût respiratoire/chémoréflexe (sympathique), la FC peut être plus basse ou plus haute en nasal.

Les variations interindividuelles et l’entraînement des voies nasales expliquent la dispersion des réponses.

Pressions intrathoraciques, retour veineux et couplage cardio-respiratoire

• Les swings de pression pleurale influencent le retour veineux et la post-charge ventriculaire droite. Des inspirations plus profondes (VT plus élevé) modulent davantage ces pressions.

• À VT1, ces effets restent modérés mais peuvent contribuer à des micro-variations de l’onde de pouls, de la variabilité de FC et de la perfusion périphérique.

NO nasal, V/Q et oxygénation

• Les sinus paranasaux produisent du monoxyde d’azote (NO). L’inhalation par le nez apporte ce NO vers les voies distales.

Effets potentiels:

• Vasodilatation pulmonaire locale → amélioration du couplage ventilation–perfusion (V/Q).

• Meilleure répartition du flux dans les zones ventilées → légère hausse de l’efficacité d’oxygénation pour une V̇E donnée.

Impact attendu à VT1:

modeste à notable mais dans tous les cas, directionnellement favorable à l’efficience en nasal.

Humidification, température de l’air et réactivité bronchique

• Le nez réchauffe (≈ 31–34 °C) et humidifie l’air inspiré (proche de 90–100 % d’humidité relative), et filtre les particules.

Conséquences:

• Diminution de l’irritation bronchique et de la déshydratation des muqueuses → moindre tendance au bronchospasme réflexe, Rf moins “hachée”.

• Meilleure clairance mucociliaire → confort respiratoire amélioré, tolérance perçue supérieure lors d’efforts sous-maximaux.

• Réduction des pertes hydriques et de la sensation de bouche sèche → RPE respiratoire parfois ↓ à iso-charge, surtout en environnements secs/froids.

Impact à VT1:

Effets modestes mais favorables sur le pattern (Rf ↓, VT ↑) et l’efficience (EqO2 ↓), particulièrement en air froid/sec.

Variabilité interindividuelle selon perméabilité nasale (congestion, septum, allergies).

Métaboréflex des muscles inspiratoires

• Une hausse du travail des muscles respiratoires (diaphragme, intercostaux) peut activer le métaboréflex inspiratoire → augmentation du tonus sympathique, légère vasoconstriction périphérique et hausse de FC.

• Ce mécanisme est plus marqué si la résistance nasale est élevée et si la filière nasale n’est pas entraînée.

Intégration au niveau de VT1

• À VT1, l’état acido-basique est encore bien contrôlé; le RER reste < 1, et le contrôle par CO2 est dominant.

En nasal, on observe souvent:

•  EqO2 plus bas (meilleure efficience ventilatoire),

• V̇E un peu plus basse à VO2 égale,

• PETCO2 un peu plus haute,

• FC variable selon l’arbitrage “respiration lente” vs “coût ventilatoire”.

En buccal, on voit plus volontiers:

• EqO2 plus haut (coût ventilatoire plus élevé pour un même VO2),

• tendance à l’hypocapnie relative,

• FC parfois plus basse (si hypocapnie et faible WOB) ou stable.

Facteurs individuels modulants

• Calibre nasal (anatomie, congestion/allergies), entraînement à la respiration nasale, posture et technique, état d’hydratation et température/humidité ambiantes.

• Ces facteurs peuvent inverser l’avantage relatif d’une modalité sur l’autre chez un même athlète.

En bref (mécanisme → effet attendu)

Résistance nasale ↑ → WOB ↑ → possible FC ↑, mais Rf ↓ et Tv ↑ → EqO2 ↓ et V̇A/efficience ↑.

PETCO2 légèrement ↑ en nasal → chémoréflexe et sympatho-activation modérée, mais respiration lente → parasympathique ↑; réponse FC = balance des deux.

NO nasal et air conditionné → V/Q et confort bronchique ↑ → oxygénation et efficience ventilatoire légèrement meilleures.

Cette grille de lecture explique pourquoi, à VT1, on peut voir simultanément une meilleure efficience (EqO2 ↓, V̇E ↓ à VO2 égale) en nasal et, chez certains, une FC un peu plus élevée: la balance autonome et le coût ventilatoire spécifiques à chaque athlète font la différence.

Conclusion

Sur ces 6 cas à VT1, 4’ en nasal puis 4’ ou (5' et 5') en buccal montrent un même signal:

• FeO2: −0,67 point en moyenne (≈ −11,47% relatif)

• EqO2: −2,69 en moyenne (≈ −11,84% relatif)

Ceci indiquant une meilleure extraction d’oxygène et une efficience ventilatoire accrue.

Les mécanismes plausibles incluent :

• la production de NO naso-sinusien,

• le meilleur conditionnement de l’air,

• une ventilation plus lente et mieux répartie,

• un environnement chimique (CO2) favorable à la libération d’O2.

Néanmoins il est necessaire pour l'athlète, afin que ces gains puissent etre perreins, que le pattern ventilatoire transite progressivement (Ventilatory Strategies & Training protocol) avec :

• Une amélioration de la résistance nasale et de la technique afférente,

• La capacité de mobilisation thoracique et accessoire des muscles ventilatoires,

• Une utilisation appropriée du recoil ventilatoire

• Développement de la tolérance au Co2

• Endurance des muscles ventilatoires

• Contextualisation de la fréquence ventilatoire et volume courant en focntion de la puissance