Pourquoi partir en basse cadence « bloque » la cadence finale (et l’inverse, non) : une explication scientifique complète

Pourquoi partir en basse cadence « bloque » la cadence finale (et l’inverse, non) : une explication scientifique complète

C Froome, celui qui a érigé la cadence comme marqueur de performance avec ses plateaux Asymétriques

Un ressenti partagé par tous sur le vélo :

Démarrer un effort avec un "gros braquet" (basse cadence, fort couple) rend très difficile d’«accéder» à la cadence ensuite, alors que partir léger et rapide puis basculer vers un braquet plus dur paraît plus faisable.

Ce phénomène n’est pas un mythe: il s’explique par une convergence de facteurs mécaniques, neuromusculaires, métaboliques et centraux.

Voici le panorama, le plus solide scientifiquement possible.

Mécanique de base: puissance, couple et vitesse angulaire

Relation clé:

Puissance = Couple × Vitesse angulaire (cadence).  

 À basse cadence, pour un même niveau de puissance, le couple requis par tour est élevé.  

Conséquence:

Produire un couple élevé par tour sollicite fortement les quadriceps et les fessiers, avec une contrainte mécanique et neuromusculaire plus « lourde » par cycle.

Pourquoi ça complique la montée en cadence plus tard?

La transition vers une cadence élevée exige de diminuer fortement le couple par tour tout en accélérant le système (vélo + segments des jambes).

Or, après une phase « en force », le système neuromusculaire et métabolique n’a souvent plus la réserve pour à la fois:

• réduire le couple par tour,  

• accélérer la rotation (coût d’accélération),  

• maintenir la puissance cible.

Force–vitesse des muscles et cinétique des ponts actine-myosine

Courbe force–vitesse (type Hill): plus la vitesse de raccourcissement est élevée, plus la force instantanée disponible diminue.  

En basse cadence/fort couple, les fibres travaillent avec un cycle de ponts actine–myosine à fort « duty cycle » (temps d’attache élevé) et une cinétique plus lente mais plus coûteuse en contraintes mécaniques locales.  

1. Après ce travail « en force », l’accumulation de métabolites (Pi, H+, ADP) perturbe:

• la libération/recyclage du Ca2+ par le réticulum sarcoplasmique,

• la vitesse de cycles des ponts,

• donc la capacité à passer soudainement à un régime « haute vitesse de raccourcissement » (haute cadence).

En clair, le muscle sort d’une zone fonctionnelle optimisée pour le couple et non pour la vitesse, ce qui rend le basculement tardif vers la vitesse coûteux et souvent irréalisable à puissance égale.

Recrutement des unités motrices, fréquence de décharge et coordination

Fort couple =

Recrutement accru d’unités motrices de haut seuil (fibres rapides, Type II) + fréquence de décharge élevée sur certaines phases du cycle.  

Ce schéma favorise:  

• une co-contraction plus importante (stabilisation),  

• une coordination moins « fluide » pour tourner vite,  

• une baisse de la fréquence de décharge maximale possible avec la fatigue (diminution de la vitesse de conduction, « slowing » EMG).

Pourquoi la cadence ne « monte » plus?

• Cadencer exige une synchronisation fine et une alternance rapide des groupes musculaires autour du cercle de pédalage. Or, la fatigue neuromusculaire (périphérique et centrale) dégrade:

• la précision du timing inter-muscles,

• la capacité à soutenir des fréquences de décharge élevées,

• la stabilité segmentaire (plus de « freinage » par co-contraction).

Perfusion musculaire, pression intramusculaire et métabolites

À fort couple, la pression intramusculaire durant la poussée peut approcher des niveaux qui compriment les vaisseaux, réduisant le débit sanguin instantané.  

Conséquences:

Plus d’accumulation de H+, Pi, K+, et d’ADP, acidose locale, altération de l’excitation–contraction, baisse de la sensibilité des myofilaments au Ca2+.  

Cette chimie interne ralentit la vitesse de contraction et retarde la cinétique de VO2 (débit d’O2), ce qui pénalise spécifiquement la capacité à grimper en cadence ensuite.

C’est un effet « verrou »: une fois dans cet état métabolique, on dispose de moins de « vitesse » musculaire disponible.

Fatigue centrale et afférences III/IV: le cerveau protège

Les afférences musculaires III/IV (sensibles aux métabolites, à la pression) envoient au système nerveux central des signaux de contrainte.  

Le SNC répond par une modulation du drive moteur (inhibition protectrice) qui limite la sortie.  

Monter en cadence impose un surcroît de puissance transitoire pour accélérer la rotation (voir ci-dessous). Avec une inhibition centrale déjà en place, ce pic de puissance devient plus difficile à fournir.

Coût mécanique de l’accélération: l’inertie n’est pas neutre

Accélérer la cadence, ce n’est pas juste « tourner plus vite »:  

Il faut fournir un surplus de puissance transitoire pour augmenter l’énergie cinétique de rotation des manivelles et des segments des jambes.  

L’énergie cinétique de rotation croît avec le carré de la vitesse angulaire.  

Après une phase en force (qui a déjà entamé la réserve neuromusculaire), ce « bolus » de puissance instantanée est souvent indisponible.  

À l’inverse, si tu démarres en cadence élevée, tu as déjà « payé » le coût d’accélération au début (quand tu es frais), et baisser ensuite la cadence revient à transférer la charge vers le couple, ce qui ne demande pas de pic d’énergie cinétique.

Travail interne et cadence: pourquoi la direction inverse est plus facile

Le « travail interne » (accélérer/décélérer les segments des jambes à chaque tour) augmente avec la cadence.  

Démarrer haut en cadence:

charge davantage le travail interne au moment où tu es frais,

minimise le couple par tour et donc la compression vasculaire et la fatigue de type « force »,

préserve une meilleure coordination et un drive central plus haut.

Passer ensuite à plus de couple (baisser la cadence via un braquet plus dur) ne requiert pas d’accélération du système; c’est une redistribution de la puissance vers plus de couple, souvent plus tolérable en fin d’effort que l’inverse.

Hystérèse fonctionnelle: un état dépendant de l’histoire de l’effort

Le système neuromusculaire présente une « hystérèse »: à niveau de puissance identique, ta capacité à produire de la vitesse ou du couple dépend de l’état courant du muscle et du système nerveux, lui-même façonné par ce que tu as fait juste avant.

Après une phase « basse cadence–fort couple », l’état interne (métabolites, Ca2+, coordination, drive central) est biaisé contre la haute cadence.  

À l’inverse, une phase « haute cadence–faible couple » laisse le système dans un état plus favorable à supporter ensuite davantage de couple.

Fibres musculaires et économie

Fort couple précoce =

Recrutement plus marqué des fibres rapides (Type II). Elles fatiguent vite, surtout sous contraintes métaboliques élevées.  

La haute cadence initiale favorise l’usage relatif des fibres lentes (Type I) et un schéma de recrutement plus « économique » en termes de stress mécanique, retardant la fatigue périphérique limitant la cadence.

Coordination du pédalage et mécano-tendineux

La haute cadence exige:

• un timing fin de l’appui et du « décharge-ment » (pull-up vs push-down),

• un contrôle de la raideur articulaire adéquat pour limiter les pertes par co-contraction,

• une interaction muscle–tendon permettant de lisser la vitesse des faisceaux (les tendons absorbent/restituent un peu d’énergie).

• Le travail en force au départ augmente la raideur et la co-contraction, ce qui complique l’atteinte d’un pédalage « rond » et rapide plus tard.

Pourquoi l’inverse marche mieux en course

Partir en cadence élevée:

• réduit la charge par coup de pédale,

• limite l’occlusion vasculaire et l’accumulation précoce de métabolites,

• préserve le drive central et la coordination,

• règle d’emblée la question de l’accélération (inertie) tant que tu es frais.

• Puis basculer progressivement vers plus de couple est plus compatible avec l’état physiologique en fin d’effort. C’est asymétrique, et cette asymétrie est normale.

Points clés à retenir

Le passage tardif de basse à haute cadence est freiné par un quadruple verrou:  

 1) métabolites et cinétique Ca2+ défavorables à la vitesse,  

 2) fatigue neuromusculaire qui dégrade la coordination et la fréquence de décharge,  

 3) inhibition centrale via afférences III/IV,  

 4) coût mécanique pour accélérer la rotation (inertie, travail interne).  

Partir en cadence élevée évite ces verrous ou les paie au moment le plus favorable (début d’effort), rendant la transition vers plus de couple nettement plus accessible.

Repères quantitatifs utiles (ordres de grandeur)

Spin-up 90 → 110 tr/min:

Δω ≈ +2,1 rad/s. Sur 2–3 s, l’énergie supplémentaire à fournir pour la rotation (crankset + segments des jambes) est de l’ordre de quelques à quelques dizaines de joules selon l’inertie effective.

Converti en puissance transitoire: typiquement +5 à +20 W au-dessus de la ligne de base, mais concentrés en pic de couple sur certaines phases de manivelle.

Coût interne continu:

Augmente ~avec ω². Entre 80 et 110 tr/min, l’addition peut être ~+10 à +30 W chez beaucoup de cyclistes, davantage pour les grands gabarits ou une technique peu “ronde”.

Perception/contrôle:

Plus l’effort est avancé, plus la tolérance au pic de puissance transitoire diminue (afférences III/IV + inhibition protectrice).

La capacité à recruter/vibrer à haute fréquence s’émousse avec la fatigue, rendant la montée de cadence “glissante”.

Ces chiffres varient individuellement; ils servent de repères pratiques.

Références (sélection, pour aller plus loin)

- Allen DG, Lamb GD, Westerblad H. Skeletal muscle fatigue: cellular mechanisms. Physiol Rev. 2008.  

- Amann M. Central and peripheral fatigue: interaction during endurance exercise. J Appl Physiol. 2011.  

- Coyle EF et al. Cycling efficiency, cadence and power output. Med Sci Sports Exerc. 1991.  

- Enoka RM, Duchateau J. Muscle fatigue: what, why and how it influences motor performance. J Physiol. 2008.  

- Marsh AP, Martin PE. Effect of cycling experience, aerobic power, and power output on preferred and most economical cadence. Med Sci Sports Exerc. 1993.  

- Neptune RR, Hull ML. A theoretical analysis of preferred pedaling rate selection in endurance cycling. J Biomech. 1999.  

- Sejersted OM, Hargens AR. Intramuscular pressures for occlusion. Exerc Sport Sci Rev. 1995.  

- Lucia A, Hoyos J, Chicharro JL. Preferred cadence in professional cyclists. Med Sci Sports Exerc. 2001.  

- MacIntosh BR, Rassier DE. The force–velocity relationship and fatigue. Comp Biochem Physiol. 2002.  

- Martin JC et al. A mathematical model for road cycling power. J Appl Biomech. 2001.