L'exploration ventilatoire fonctionnelle au service de la lecture dynamique, 4 indices propriétaires HNS, un cadre d'interprétation du driver de performance "oublié"

COKCPIT HNS

Cyril Ricci — HNS Performance

Cet article ne propose pas une revue de la littérature ventilatoire. Il pose un cadre de lecture que j'ai construit sur six ans de mesures répétées — environ 80 athlètes WorldTour et ProTeam au profilage, une vingtaine en suivi VST longitudinal, plusieurs centaines de monitorings par an.

Les indices propriétaires que je présente — ICIF, IMD, ECFI, IPV — ne sont pas venus d'une intuition théorique.

Ils sont venus de patterns récurrents que les marqueurs publiés ne décrivaient pas. L'article les pose comme ponts entre capacité statique et usage dynamique, à lire en couples dans un cadre de discriminants.

Et il explique pourquoi cette mécanique de mesure est indissociable du projet VST — le drive ventilatoire qui produit, sur la cohorte 48 semaines, l'essentiel du gain en watts aux seuils ventilatoires.

Point de départ

J'ai publié il y a quelques mois un article sur les trois proxies classiques de limitation ventilatoire à l'exercice : MVV, Breathing Reserve, Tidal Volume Efficiency (lire ici)

Ces marqueurs sont valides. Ils sont reproductibles. Ils me disent qu'il y a une limitation.

Ils ne me disent pas où elle est. Ils ne me disent pas pourquoi elle est là. Ils ne me disent pas quoi entraîner.

C'est ce manque qui m'a forcé à construire autre chose.

Ce que la mesure répétée m'a montré

Six ans. Deux échelles d'observation qui se complètent.

Cohorte HNS n=80 — l'ensemble des athlètes WorldTour, ProTeam et Continental Pro passés au profilage physiologique HNS depuis le démarrage de la structure.

C'est cette cohorte qui sert de base aux référentiels chiffrés présentés dans cet article : seuils VO2max, GE, IPV brut et normalisé, S-Index, FIV Full, ICIF, IMD, ECFI. Une publication formelle est en préparation pour 2026.

Cohorte VST longitudinale n≈20 — sous-ensemble d'athlètes engagés dans le protocole complet d'entraînement ventilatoire et de stratégies ventilatoires, suivis sur 24 à 48 semaines avec mesures répétées. C'est cette cohorte qui a servi de base aux deux papers Ricci & Bouverot 2025 (DOIs 10.5281/zenodo.16645438 et 10.5281/zenodo.17657685) et qui documente les gains chiffrés en watts aux seuils ventilatoires.

À côté de ces deux cohortes, le travail courant : environ 300 monitorings physiologiques par an et une centaine de profilages complets par an depuis plusieurs années.

C'est cette répétition qui m'a offert une profondeur de lecture que je n'aurais pas pu imaginer en démarrant.

Les deux cohortes ne disent pas la même chose.

La cohorte n=80 me donne la photographie de référence : à quoi ressemble un système ventilatoire de WT entraîné, à quoi ressemble un système qui présente une limitation, où sont les seuils discriminants.

La cohorte VST n=20 me donne le film : comment un système ventilatoire bouge sous l'effet d'une intervention structurée, sur quelles dimensions, à quelle vitesse, avec quel transfert sur les watts produits.

C'est la combinaison des deux qui a forcé la création des indices.

À force de mesurer les mêmes athlètes à des semaines d'intervalle, j'ai vu apparaître des configurations que les indices standard ne décrivaient pas.

P01 — WorldTour, post-séance HIIT. FEV1 chute de 12%. BR reste à 18%. La lecture classique dit : pas de limitation ventilatoire.

Mais en parallèle, le PEmax chute proportionnellement à FEV1. Le pattern d'intervention n'est pas le même selon que la chute de FEV1 vient d'une bronchoconstriction post-effort ou d'une fatigue des muscles expiratoires. Aucun proxy classique ne discriminait les deux.

P02 — ProTeam, profilage J1. FIV Full = 5,8 L. FEV1 = 4,2 L. Capacité inspiratoire numériquement excellente, mais déséquilibre volumétrique inspi/expi qu'aucun marqueur publié ne capte.

À l'effort, cet athlète présente un pattern Tv-haut/Rf-basse en sub-VT1, puis bascule sur un pattern anarchique dès VT2. La capacité existait. La mobilisation effective sous contrainte ne suivait pas.

P03 — WorldTour, suivi VST longitudinal 18 mois. FEV1 stable. FIV Full progresse de 4,9 à 5,6 L sur la même période. Le ratio FIV/FEV1 passe de 1,15 à 1,33. Aucun indice publié ne quantifie cette dérive.

Pourtant elle a un sens fonctionnel : asymétrie croissante entre branche inspi et branche expi sous l'effet des séances VST quotidiennes, marqueur d'une restructuration mécanique en cours.

Ces patterns se sont répétés. Pas une fois. Des dizaines de fois sur des athlètes différents. Quand un pattern se répète, il faut un marqueur pour le décrire. Sinon on ne le voit plus.

C'est de là que viennent les indices qui suivent.

Une nature d'indice différente — les ponts entre statique et dynamique

Avant de présenter les quatre indices, il faut poser une chose qui les distingue radicalement des marqueurs publiés.

La physiologie ventilatoire de l'exercice se lit habituellement dans deux mondes séparés.

D'un côté, le statique : spirométrie de repos, FEV1, FEV6, FIV, PEmax, S-Index. Mesures précises, reproductibles, mais qui décrivent une capacité hors contrainte.

Un athlète peut avoir un FEV1 à 119% du prédit en population générale (référentiel non transposable en population WorldTour) et ne pas l'utiliser à l'effort

De l'autre, le dynamique : VE, Tv, Rf, VO2, FeO2, mesurés au cycle pendant l'exercice. Ces variables disent ce que le système fait. Elles ne disent pas si ce qu'il fait exploite ce qu'il pourrait faire et si c’est efficient

Les deux mondes ne se parlent pas.

Ou plutôt, ils se parlent par juxtaposition — on lit un rapport spirométrique, puis un rapport CPET, et c'est l'opérateur qui serait censé faire le pont mentalement, à la lecture, sans cadre formalisé.

Les indices propriétaires HNS sont des ponts.

ICIF

 est un indice complexe et profond.

Il relie une asymétrie ou dysmétrie structurelle-fonctionnelle (capacité inspi vs capacité expi forcée) à une projection d'éventuelle limitation dynamique dans la fenêtre où la contrainte temporelle inspiratoire devient critique : Rf 40 Br/min, Ti 0,8 s.

Cette fenêtre ne correspond pas à la même zone de puissance selon que l'athlète a installé un pattern VST ou non.

Chez un athlète hors VST, Rf 40 est typiquement atteinte juste sous VT2 — la mécanique ventilatoire dérive précocement.

Chez un athlète VST, le pattern restructuré (Rf basse maintenue par Tv haut sur toute la zone aérobie) repousse Rf 40 dans la zone supra-CP, au-delà de 106% CP.

La même fréquence respiratoire ne signe pas la même intensité métabolique selon que l'athlète a ou n'a pas restructuré son pattern.

Pont statique-statique, lecture dynamique, projection calibrée par le niveau VST de l'athlète.

Lu en couple avec IMD, l'ICIF donne sa pleine lecture : ICIF calibre le débit (FIV vs FEV1), IMD calibre le volume (FIV vs FEV6) — débit et volume sont deux dimensions distinctes de la même asymétrie inspi/expi, et un pattern qui tient sur l'une peut s'effondrer sur l'autre.

IMD 

relie la mobilisation inspiratoire effective (FIV au POWERbreathe K5, volume max sans charge) au volume expiratoire total mobilisable (FEV6).

Il quantifie l'écart entre ce que la mécanique inspiratoire mobilise activement et ce que la mécanique expiratoire forcée libère.

Un IMD discriminant signe une asymétrie inspi/expi en défaveur de l'inspi.

Mais je ne lis jamais l'IMD seul, et c'est un point que je veux poser explicitement parce qu'il est central dans ma façon de travailler ces indices.

Un athlète peut avoir un IMD très bas, par exemple FEV6 5,6 L et FIV 5,4 L, ratio symétrique impeccable, et être pourtant en sous-optimum, parce que sa capacité absolue est en dessous de la cible morphologique attendue (un cycliste de 180 cm / 60 kg devrait être au-dessus de 6,3 L de FEV6 dans la grille HNS).

Dans ce cas, la mécanique est équilibrée mais sous-dimensionnée.

La décision d'intervention n'est pas de chercher une symétrie qu'il a déjà, mais de travailler le volume global, mobilité thoracique, amplitude inspi et expi, geste ventilatoire complet.

Inversement, un athlète avec FEV6 7 L et FIV 6 L (IMD 14%, asymétrique) a la capacité absolue du WT mais une inspi sous-développée.

La décision est différente : prioriser le développement de la mobilisation inspiratoire complète (cible FIV Full) en séance VST quotidienne avant le travail de pattern.

C'est pour cette raison que je croise systématiquement deux axes pour décider : le niveau absolu (FEV6 référencé à la morphologie de l'athlète) et la symétrie inspi/expi (IMD).

Quatre configurations apparaissent.

Volume haut + IMD bas est l'optimum WT-VST.

Volume haut + IMD discriminant signale une capacité présente non mobilisée à l'inspi.

Volume bas + IMD bas signale un système équilibré mais sous-dimensionné.

Volume bas + IMD discriminant cumule les deux problèmes et impose le travail volumétrique en priorité.

Cette lecture transversale, je l'applique à tous mes indices ratios — pas seulement à l'IMD. Un ratio est une lecture relative ; il prend son sens quand je le superpose au niveau absolu de la mesure de référence. C'est ce qui m'a fait construire les indices au pluriel, pas isolément.

Grille HNS sur l'IMD seul :

< 10% optimal — 10–12% acceptable — > 12% discriminant.

Grille HNS sur le FEV6 absolu : référentiels morphologiques en publication 2026.

Décision opérationnelle.

Si IMD > 12% et volume absolu satisfait, je priorise le développement de la mobilisation inspiratoire complète (cible FIV Full) en séance VST quotidienne avant le travail de pattern.

Sinon le pattern se construit sur une amplitude tronquée et plafonne. Si IMD < 10% mais volume absolu insuffisant, je travaille le geste ventilatoire global avant de chercher des gains de pattern.

ECFI

relie la force musculaire expiratoire (PEmax) au flux expiratoire forcé (FEV1). Il transforme une chute de FEV1 en information mécaniste : musculaire ou bronchique.

C'est un pont entre cause musculaire et conséquence ventilatoire.

Et c'est aussi, en mesures répétées pré/post-séance, un lecteur indirect de l'endurance des muscles expiratoires : un ECFI qui dérive sur 20 minutes d'effort signe une fatigue qu'aucune mesure isolée n'aurait captée.

IPV et IPV Norm

relient le volume mobilisé en cycle (Tv) à la fréquence respiratoire (Rf), normalisés à la puissance et au poids.

Pont entre capacité ventilatoire et économie d'usage. Une VE identique peut être produite par deux patterns radicalement différents — l'IPV les sépare, l'IPV Norm les compare entre athlètes.

Il renseigne sur l’efficience du pattern Rf/Tv

C'est cette nature de pont qui rend ces indices opérationnels — capables de dire à la fois si le système exploite sa capacité et s'il le fait efficacement — là où les indices isolés restent descriptifs.

Un FEV1 isolé décrit. Un ICIF interprète. Un PEmax isolé décrit. Un ECFI lu en série pré/post-séance détecte une fatigue.

Et c'est aussi ce qui les rend lisibles dans la durée.

La spirométrie de repos évolue lentement.

Les variables dynamiques varient à chaque test selon la forme du jour. Les ponts, eux, évoluent à une vitesse intermédiaire — assez lente pour être robustes, assez rapide pour être sensibles aux interventions VST. C'est dans cette fenêtre temporelle que se lit l'effet d'un protocole.

Les indices propriétaires HNS

Quatre indices. Chacun répond à une question que les proxies classiques ne posent pas.

IPV — Index of Pulmonary Ventilation

IPV = Tv / Rf      |      IPV Norm = (IPV / Power / Weight) × 100 000Volume courant rapporté à la fréquence respiratoire, normalisé puissance/poids.

Ce que ça discrimine.

La VE seule additionne un athlète à Tv 4,1 L / Rf 30 et un athlète à Tv 2,5 L / Rf 49. Les deux ventilent autour de 123 L/min. Les deux sont à VT2.

La VE ne sait pas les distinguer. L'IPV oui.

L'IPV brut donne le pattern instantané.

L'IPV Norm normalise par la puissance et le poids, et devient une lecture directe d'efficience ventilatoire — un athlète de 60 kg à 350 W et un athlète de 75 kg à 410 W sont comparés sur la même grille.

Grille HNS référentielle (cohorte n=80, non publiée à ce jour, publication en préparation 2026) :

·       À VT1 :

IPV brut ≥ 0,25 (VG) / 0,20 (GE) / 0,18 (intermédiaire) / < 0,15 (Low). Lecture : ≥ 0,10 = Tv dominant, 0,08–0,09 = transition, ≤ 0,07 = Rf coûteuse.

·       À VT2 :

IPV brut ≥ 0,15 / 0,13 / 0,11 / < 0,10.

Outils requis : analyseur de gaz portable Tv et Rf au cycle. La sangle ventilatoire seule donne accès au IPV avec calibration.

ICIF — Inspiratory Coordination Functional Index

ICIF = FIV / FEV1FIV mesuré au POWERbreathe K5. FEV1 mesuré au Vitalograph COPD-6.

Antériorité : monographie VST  (DOI 10.5281/zenodo.19691514) et formalisé dans la série DOI 10.5281/zenodo.19638449.

Ce que ça discrimine.

Le couple FEV1/FEV6 publié dit si l'arbre expiratoire est obstrué. Il ne dit rien sur la branche inspiratoire.

Or les athlètes WT que je suis ont des FEV1 généralement supérieurs à 110% du prédit. La limite n'est presque jamais expiratoire chez ces profils. Elle est dans la branche inspi, et elle se voit dans le ratio FIV/FEV1.

ICIF élevé (> 1,3) = capacité inspi structurellement supérieure à la capacité expi forcée.

C'est une signature WT entraîné VST, mais cette lecture n'a de valeur qu'après validation préalable du couple FEV1/FEV6.

Si l'arbre expiratoire présente une obstruction (FEV1/FEV6 < 0,79 — seuil clinique de la grille HNS, voir monographie §A1.2), l'ICIF perd son sens : ce n'est plus une lecture de la branche inspi, c'est un artefact de la chute du dénominateur.

L'ICIF est un étage plus fin, qui se lit après que la mécanique expiratoire de base a été validée.

Inversement, un ICIF proche de 1,0 chez un cycliste élite avec FEV1/FEV6 normal est un signal d'alerte : l'inspi n'a pas suivi.

Précision méthodologique : toujours indiquer quel FIV est utilisé. FIV Full, FIV à 0,8 s, FIV à 0,7 s.

Les valeurs ne sont pas interchangeables. La grille de lecture change.

ECFI — Expiratory Capacity Functional Index

ECFI = PEmax / FEV1PEmax mesuré sur EX1 + Smart Adaptor. FEV1 mesuré au Vitalograph.

Antériorité : monographie VST chapitre 7.

Ce que ça discrimine.

C'est l'indice qui m'a coûté le plus de temps à formaliser, parce qu'il répond à une question terrain que je rencontrais plusieurs fois par semaine et que je n'arrivais pas à trancher : un athlète qui présente une chute de FEV1 post-séance — est-ce une bronchoconstriction (cause bronchique) ou une fatigue musculaire expiratoire (cause musculaire) ?

Les deux donnent une chute de FEV1. Les deux peuvent donner une dyspnée subjective. Mais l'intervention diffère totalement.

Règle de lecture ECFI :

·       FEV1 ↓ et PEmax ↓ proportionnellement → cause musculaire. Pas d'EIB. La séance suivante peut être maintenue avec ajustement ventilatoire.

·       FEV1 ↓ et PEmax stable → cause bronchique. Investigation EIB indiquée. Levée pharmacologique éventuelle à discuter avec le médecin.

Sans le couple PEmax + FEV1 mesurés simultanément, l'ECFI ne s'applique pas. Ce n'est pas un indice de calcul, c'est un indice de mesure.

IMD — Inspiratory Mobilisation Deficit

IMD = (FEV6 − FIV) / FEV6 × 100      (en %)FIV = FIV Full POWERbreathe K5. FEV6 = capacité expiratoire forcée 6s Vitalograph.

Ce que ça discrimine.

L'ICIF calibre la branche inspi par rapport au flux expiratoire à 1 seconde (FEV1). C'est une lecture du débit. L'IMD calibre la branche inspi par rapport au volume expiratoire complet disponible (FEV6). C'est une lecture du volume.

Les deux indices parlent du même couple inspi/expi mais ne disent pas la même chose.

Un athlète peut avoir un ICIF correct (1,25) et un IMD discriminant (15%) : la mécanique respiratoire mobilise vite mais ne va pas jusqu'au bout du volume mobilisable. La décision d'intervention change.

Grille HNS :

< 10% optimal — 10–12% acceptable — > 12% discriminant.

Décision opérationnelle. Si IMD > 12%, je priorise le développement de la mobilisation inspiratoire complète (cible FIV Full) en séance VST quotidienne avant le travail de pattern. Sinon le pattern se construit sur une amplitude tronquée et plafonne.

Le cadre de lecture — pourquoi les indices ne servent à rien sans lui

Si je donne ces quatre formules à un staff sans le cadre de lecture, le staff a quatre nombres.

Pas davantage.

Le cadre de lecture, c'est trois discriminants et un triple verrou.

D1 ventilatoire, décomposé en deux sous-axes :

·       D1.a — verrou amont, l'apport est-il plafonné par la mécanique ventilatoire elle-même ? BR % MVV, MVV structurelle, DO2 borné.

·       D1.c — verrou efficience, le système ventile mais avec un coût excessif ? Espace mort VD/Vt, signature FeO2/SmO2, dérive Rf intra-palier.

D2 musculaire — utilisation périphérique. Sous-extraction type II, SmO2 résiduel élevé en fin de palier supra-VT2, capacité oxydative non mobilisée.

D3 VO2max output — comparaison vs référentiel WT GC grimpeur 91–95 mL/kg/min (cohorte n=80). Identifier si le VO2max est minoré par une limitation D1 amont.

Triple verrou simultané documenté à VO2max — convergence des trois marqueurs, cibles WT élite :

·       coefficient extraction systémique 80–85%

·       ΔFeO2 alvéolaire ≥ 5%

·       SmO2 Quads minimum ≤ 10–15%

Quand les trois verrous se ferment ensemble, l'athlète est au plafond systémique réel. Sinon il reste un compartiment qui n'a pas été sollicité.

C'est avec ce cadre que les quatre indices deviennent opérationnels. ICIF élevé + IMD discriminant + IPV Norm Low en sub-VT1 = signature D1.a remédiable par VST. ECFI déséquilibré + dérive Rf intra-palier = signature D1.c. ICP SmO2 plat + SmO2 résiduel élevé = signature D2.

Sans le cadre, les indices restent des chiffres.

Limites et zones d'ombre

Quatre points à garder en tête, parce que je préfère les écrire moi-même.

Les seuils donnés ici proviennent d'une cohorte n=80 (HNS Performance, 2020–2026), non publiée à ce jour, publication en préparation pour 2026. Ce sont des grilles de lecture émergentes, pas des cibles prescriptives universelles. Un seuil n'a de valeur que dans son contexte de mesure.

Les indices sont liés à leurs outils de mesure. ECFI sans EX1 + Smart Adaptor + Vitalograph mesurés dans la même fenêtre temporelle n'est pas un ECFI. ICP SmO2 sans le couple Moxy Quads + Moxy Arm n'est pas un ICP. La formule sans la chaîne instrumentale ne tient pas.

L'IPV brut est sensible à la qualité du signal Tv/Rf. Une sangle ventilatoire mal calibrée ou un masque qui fuit donne un IPV faux. Toujours vérifier la cohérence Tv × Rf = VE par rapport à la VE mesurée par l'analyseur de gaz.

Ces indices sont conçus pour le cycliste WorldTour et ProTeam. Leur transposition à d'autres disciplines (course à pied, triathlon, sports de raquette) est plausible mais non documentée à ce jour dans la cohorte HNS.

Pourquoi cette mécanique de mesure est indissociable du projet VST

Une question revient régulièrement quand je présente ce travail à un staff WT : « pourquoi avez-vous besoin d'indices aussi fins ? Un Respiratory Muscle Training bien dosé ne suffit pas ? »

La réponse tient en une phrase. Le but du VST n'est pas le Respiratory Muscle Training.

Le RMT est un outil. Il peut, bien utilisé, muscler le diaphragme.

C'est utile, c'est nécessaire, mais ce n'est pas la finalité. Si on s'arrêtait au RMT, on aurait des athlètes avec des muscles ventiltoires plus forts, et c'est tout.

Le VST repositionne la ventilation.

C'est le titre même de la monographie publiée — Ventilation as an Integrated Metabolic Driver of Performance.

Pas la ventilation comme effet du métabolisme, qui suit passivement la demande. La ventilation comme driver intégré du métabolisme, qui régule en amont l'apport alvéolaire en O2, l'extraction périphérique et la clairance du CO2, et donc le coût métabolique de la performance.

Cette bascule conceptuelle se traduit en deux familles de drives, dont la hiérarchie quantitative est maintenant documentée.

Drive principal — pilotage continu du couple iTv/iRf par zone

À ventilation minute élevée, le coût énergétique de la ventilation devient une fraction non négligeable du VO2 total. À 167 L/min, ce coût représente environ 16% du VO2 (Aaron, Seow, Johnson, Dempsey 1992).

Chez les cyclistes WorldTour que je suis, où la VE atteint régulièrement 200 L/min à VO2max, cette fraction dérive vers approximativement 18%.

À ce niveau de performance, le coût ventilatoire n'est plus une variable marginale — c'est une fraction non négligeable de la réserve aérobie globale.

Le drive principal du VST est donc le pilotage continu du couple Rf/Tv pendant tout l'effort de Sub-VT1 jusqu’a >CP.

Le but est simple : produire la même VE avec un Rf plus bas et un Tv plus haut le tout adapté aux capacités ventilatoires actuelles de l’athlète (relation volume/temps+durabilité), pour que la mécanique ventilatoire coûte moins en O2.

Les watts ainsi épargnés sont directement disponibles pour les muscles locomoteurs.

Ce pilotage repose sur le profil individuel de performance ventilatoire, concept central du framework VST formalisé dans la monographie chapitre 2.

Pour chaque athlète, à chaque zone métabolique, à chaque palier de puissance, il existe un couple iRf/iTv cible qui produit la VE adaptée à la demande avec un coût ventilatoire minimisé.

Ce profil est construit en profilage initial, raffiné en monitoring itératif, installé en biofeedback en séance. Il n'y a pas deux profils identiques. Il évolue avec les capacités structurelles et fonctionnelles que le protocole VST développe par ailleurs.

Ce drive continu produit deux effets simultanés et indissociables :

·       une réduction directe du coût ventilatoire (moins de cycles, moins de travail diaphragmatique, moins d'O2 dépensé pour ventiler) ;

·       une amélioration de l'extraction périphérique d'O2 par effet Bohr (un Rf bas et un Tv haut maintiennent une PaCO2 plus stable, ce qui décale la courbe de dissociation de l'hémoglobine vers la droite et favorise la libération d'O2 au muscle actif).

Ces deux effets sont les leviers quantitatifs majeurs du VST.

Drives complémentaires — transitions et efforts stochastiques

À côté du drive continu, le framework articule trois drives sur les fenêtres temporelles courtes : BEFORE (pré-effort, atténuation de l'hyperventilation feedforward, accélération de la cinétique aérobie au démarrage), DURING (pendant une série stabilisée avant les transitions UP TO / DOWN TO et les efforts supra-VT2), AFTER (post-effort, gestion du CO2 résiduel non-métabolique stocké en bicarbonate, accélération de la re-saturation et de la cinétique de récupération).

L'étude VO2 kinetics (Ricci & Bouverot 2026, DOI 10.5281/zenodo.19640788, n=6 WT, sprints répétés 6×30s Wingate) documente l'effet acute de ces compositions sur les efforts supra-maximaux : +12% de VO2 sprint en condition WITH vs WITHOUT pour le BEFORE (p=0,047, 5 répondeurs sur 6), +14,6% de recovery VO2 pour l'AFTER (p=0,016, 6 répondeurs sur 6, taille d'effet r=0,90).

Le coefficient de variation inter-sprints chute de 6,1% à 2,9% — standardisation physiologique de la réponse, pertinente directement pour la capacité de répétition d'efforts maximaux sur étape de course.

Ces drives transitions sont la dimension du VST qui s'exprime sur les efforts stochastiques : sprints répétés, attaques, relances, contre-la-montre vallonnés.

La hiérarchie des drives — ce que les chiffres disent

La cohorte longitudinale 48 semaines (n=10 WT, Ricci documentée dnas RICCI & Bouverot 2025, DOI 10.5281/zenodo.16645438) a permis une décomposition mécanistique modélisée des gains aux trois seuils.

Les chiffres parlent d'eux-mêmes :

·       Au VT1 : gain total +24,4 W. Réduction du coût ventilatoire +18,4 W, effet Bohr +4,2 W, métaboréflexe +1,8 W. Ratio drive continu / drive métaboréflexe ≈ 93 / 7.

·       Au VT2 : gain total +30,5 W. Coût ventilatoire +15,5 W, Bohr +10,7 W, métaboréflexe +4,3 W. Ratio ≈ 85 / 15.

·       À VO2max : gain total +22,1 W. Coût ventilatoire +11,3 W, Bohr +5,6 W, métaboréflexe +5,2 W. Ratio ≈ 77 / 23.

La lecture est constante en direction : le drive continu de pilotage iTv/iRf produit l'essentiel du gain mesurable à toutes les intensités.

Le drive métaboréflexe — qui est aussi celui que le RMT seul peut adresser — monte en importance quand on s'approche de VO2max, où le travail respiratoire devient un compétiteur direct de la perfusion locomotrice.

Mais il reste minoritaire : à VT2, qui est l'intensité qui décide la plupart des courses sur étape, le drive continu pèse 85% du gain.

Cette répartition justifie quantitativement le positionnement de la pyramide VST publiée dans la monographie : les niveaux 1 à 3 (conscience-mobilité-coordination, force-endurance ventilatoires, tolérance CO2) sont des pré-requis physiologiques nécessaires mais pas suffisants.

Sans eux, les stratégies prescrites ne peuvent pas être déployées sous contrainte d'effort soutenu — l'athlète manque la mécanique de base. Le niveau 4 — les stratégies ventilatoires individualisées iTv/iRf par zone — est le contributeur principal à la performance mesurable.

Il représente, à VT2, environ 80% du gain documenté en watts.

Un athlète qui ne ferait que du RMT améliorerait son S-Index, son PIF, sa force inspiratoire. Il muscle son diaphragme.

Mais s'il ne pilote pas son pattern Rf/Tv en zone aérobie, il laisse l'essentiel du gain potentiel inexploité.

Ce que ça change concrètement pour la lecture d'une séance

Une illustration récente, prise sur un athlète WorldTour déjà installé en VST depuis plusieurs mois, montre comment ce drive ventilatoire fonctionne en pratique.

La séance — un protocole HIIT structuré en plusieurs répétitions de blocs enchaînés couvrant la zone supra-CP, la zone VT2/CP soutenue, et un retour en zone VO2max — n'a pas été conduite comme l'application d'un protocole figé, mais comme un cycle d'apprentissage intra-séance.

Sur la première répétition, l'athlète applique son pattern VST qu’il connait et utilise quotidiennement, celui qu'il a installé au fil des semaines de protocole. Pas de consigne supplémentaire de ma part.

J'observe, j'enregistre les courbes, cinétique VO2, time-to-zone, signature Rf/Tv au cycle, SmO2 quadriceps.

Pendant la récupération inter-série qui suit, j'analyse les données en temps réel.

Sur la transition initiale supra-CP, j'identifie un sujet : la phase qui suit le pic Rf inévitable des premières secondes liées à l'accélération brusque pourrait être améliotée par une stratégie « start during » — reprise nasale, baisse Rf volontaire, amplitude Tv via diaphragme actif, pour réduire l'espace mort alvéolaire sur la transition et améliorer l'extraction d'O2 dès l'entrée dans l'effort. Je donne la consigne avant la rep suivante.

Sur la deuxième rep, l'athlète applique la nouvelle consigne start-during.

J'observe la réponse pendant la rep, puis pendant la récup qui suit, j'analyse à nouveau.

Cette fois je vois autre chose : le Tv s'est effondré sur le bloc soutenu à VT2/CP qui suivait la transition, sans cause physiologique apparente — Hb stable, FC stable, FEV1 stable.

C'est un décrochage attentionnel sur la mécanique ventilatoire, probablement lié à la concentration sur la nouvelle consigne start-during qui a monopolisé l'attention au détriment du focus amplitude.

Je donne la consigne avant la rep suivante : maintenir le focus Tv sur le bloc à VT2/CP, en plus du start-during sur la transition.

Sur les répétitions suivantes, l'athlète intègre les deux consignes cumulées. La trajectoire est nette : le time-in-zone effectif (temps réellement passé en zone VO2max ≥ 90% de la VO2max référence) progresse significativement au fil des séries, et se stabilise sur les dernières reps malgré la fatigue cumulative.

Sur la même séance, le même athlète, le même jour, plusieurs points de time-in-zone gagnés par l'ajustement progressif des consignes ventilatoires en temps réel pendant les récupérations inter-séries.

L'effet AFTER cumulé sur l'ensemble des reps apporte par ailleurs un gain substantiel — du temps additionnel en zone VO2max à puissance externe basse, environ la moitié du coût mécanique de l'effort principal.

C'est ce que la monographie VST appelle la charge mitochondriale gratuite : du stimulus oxydatif ajouté au cumul de la séance sans coût mécanique additionnel proportionnel.

Cette dynamique d'apprentissage intra-séance, c'est le vrai travail pendant un monitoring VST.

Je ne suis pas en train d'appliquer un script qui dirait « rep 1 par défaut, reps suivantes avec telles consignes ».

Je suis en train de lire ce que la rep précédente a produit, d'identifier le levier qui peut encore être affiné, et de l'orienter pour la rep suivante.

À chaque récup, je dispose de quelques minutes pour analyser les courbes et décider ce que je dis à l'athlète.

Si la réponse va dans le bon sens, je continue.

Si elle n'y va pas, je rectifie.

À la fin de la séance, on a appris quelque chose de plus que ce qu'on savait au début.

Sept leviers convoqués sur une seule rep

Il faut aussi décrire ce qui se passe à l'intérieur de chaque répétition, parce qu'on ne sollicite pas un drive isolé, on les sollicite tous ensemble.

Sur la transition initiale supra-CP, la stratégie BEFORE-DURING (start-during) accélère la cinétique VO2 et réduit le déficit O2 sur les premières secondes.

Sur la transition descendante qui suit, du bloc supra-CP vers le bloc soutenu à VT2/CP, le pilotage DOWN TO gère le CO2 résiduel non-métabolique stocké en bicarbonate, sans induire d'hyperventilation alvéolaire qui dégraderait l'extraction.

Sur le bloc soutenu à VT2/CP lui-même, c'est le drive continu qui opère — pilotage iTv/iRf vers Rf bas et Tv haut, réduction du coût ventilatoire direct, optimisation de l'extraction périphérique par effet Bohr (PaCO2 stable, courbe de dissociation de l'hémoglobine décalée vers la droite).

Sur la transition montante qui ramène ensuite l'effort en zone VO2max, le pilotage UP TO prépare la nouvelle cinétique d'élévation.

Quand l'intensité atteint la zone VO2max sur la fin du cycle, l'atténuation du métaboréflexe respiratoire — préservation du débit sanguin locomoteur, limitation du vol vasculaire au profit du diaphragme — devient le levier qui prime.

Sur la récupération inter-série enfin, le drive AFTER gère simultanément la clairance du CO2 accumulé et l'accélération de la re-saturation périphérique, créant les conditions favorables à la resynthèse rapide de la phosphocréatine.

Sept leviers convoqués sur une seule rep. Pas séquentiellement, simultanément. C'est cette intégration multi-leviersqui définit le VST opérationnel — pas l'application isolée de l'un ou l'autre des drives, mais leur orchestration cohérente sur les fenêtres temporelles enchaînées de l'effort.

L'effet adaptatif chronique, au-delà de la performance immédiate

Il y a aussi un deuxième étage qu'il faut nommer, parce qu'il est central et pourtant rarement formulé dans la littérature appliquée.

Le drive ventilatoire ne produit pas seulement une optimisation de la performance immédiate — plus de time-in-zone, plus de watts disponibles pour les locomoteurs, meilleure cinétique de récupération entre reps.

Il modifie aussi ce que la séance va produire comme adaptation physiologique chronique sur les semaines qui suivent.

Quatre mécanismes adaptatifs documentés dans la littérature sont directement concernés.

Le stimulus mitochondrial cumulé est principalement déterminé par le temps cumulé en zone VO2max sur la séance, pas par la durée totale ni par la puissance externe moyenne (Buchheit & Laursen 2013, Midgley et al. 2007).

À charge mécanique identique, augmenter le time-in-zone effectif augmente directement le stimulus de biogenèse mitochondriale via l'axe PGC-1α (voies AMPK et p38-MAPK ; Hood 2009, Bishop et al. 2014).

Un BEFORE qui réduit le déficit O2 initial fait monter la VO2 en zone plus tôt et y maintient l'athlète plus longtemps.

Un AFTER qui maintient la VO2 élevée en récupération à puissance externe basse prolonge ce stimulus mitochondrial à coût mécanique réduit — ce qu'on peut appeler une charge mitochondriale gratuite ajoutée au cumul de la séance.

La resynthèse de phosphocréatine inter-effort est strictement dépendante de l'apport O2 dans la fenêtre post-effort (Sahlin et al. 1979 ; McMahon & Jenkins 2002). Bogdanis et al. (1996) ont démontré que la capacité de répétition d'efforts maximaux est conditionnée par la vitesse de cette resynthèse. Goulding et al. (2021) ont identifié l'apport O2 post-effort comme déterminant clé de la cinétique.

Un AFTER bien construit accélère la re-saturation périphérique et maintient la VO2 dans la fenêtre critique de resynthèse — ce qui se traduit par une meilleure rep suivante sur la séance, et par une capacité de répétition mieux entraînée sur le long terme.`

L'angiogenèse capillaire (VEGF) ciblée sur le compartiment locomoteur est stimulée par les cycles répétés de désaturation-resaturation tissulaire — mécanisme mécano-transductif (shear stress, stretch capillaire) distinct mais complémentaire de la voie HIF-VEGF de l'hypoxie soutenue, et dominant dans le contexte de l'entraînement intermittent au niveau de la mer (Hudlická 1985, Gustafsson et al. 1999, Egginton 2009).

Accélérer la re-saturation pendant la récup augmente l'amplitude du cycle désat-resat sur chaque rep et donc le stimulus VEGF cumulé sur la séance.

Pour un cycliste WorldTour dont le verrou structurel est typiquement la capacité de débit capillaire local au-delà du seuil critique de saturation, ce stimulus angiogénique cible directement la limitation périphérique.

La plasticité chémoréceptive et autonomique chronique, enfin, reste une hypothèse mécanistique cohérente — la répétition séance après séance d'un drive ventilatoire piloté installe une tolérance CO2 et une régulation autonomique qui se traduisent par une persistance des gains documentée à 24 mois dans le corpus VST.

Cette voie n'est pas isolable causalement dans un design observationnel longitudinal et reste à formaliser ; elle est cohérente avec la littérature sur la plasticité chémoréceptive (chapitre 3 de la monographie).

Le résultat composite est documenté en cumulé sur la cohorte VST 48 semaines : +30 W au VT1, +38 W au VT2, +24 W au VO2max, −37,7% de Rf au VT1 (Ricci & Bouverot 2025, DOI 10.5281/zenodo.16645438).

Ces gains chroniques ne s'expliquent pas par la seule performance aiguë des drives. Ils s'expliquent par leur effet répété sur les adaptations physiologiques que chaque séance déclenche, séance après séance, sur la durée du protocole.

C'est cette double articulation — performance immédiate sur la séance et adaptation chronique sur les semaines — qui distingue fondamentalement le VST d'une stratégie ventilatoire ponctuelle ou d'un protocole de RMT isolé.

Le drive ventilatoire piloté ne fait pas que dépenser moins d'O2 sur la rep en cours. Il modifie ce que la rep en cours va produire comme transformation physiologique sur les rep d'après, sur les séances d'après, sur les mois d'après.

La conduite de séance ne se copie pas

C'est exactement ce que la monographie VST appelle stratégie comme espace de composition cognitive, pas comme protocole (chapitre 2.3).

Le drive ventilatoire n'est pas une recette qu'on applique. C'est un cadre de décision dans lequel je compose en fonction de ce que je vois, à chaque instant de la séance.

Le VST ne s'ajoute pas à la séance. Il modifie ce que la séance produit comme adaptation physiologique — parce que la séance elle-même n'est plus une exécution, c'est un dialogue entre la lecture des courbes en récup et l'ajustement des consignes en rep.

Une rep avec drive ventilatoire piloté n'est pas la même rep que sans pilotage. Le temps réellement passé en zone VO2max est plus long. Le déficit O2 initial est plus court.

La récupération oxydative est plus dense.

Le stimulus mitochondrial cumulé sur la séance est supérieur.

À volume horaire et intensité identiques sur le programme, l'adaptation chronique diffère.

Et c'est précisément ce qui rend le VST non-réplicable par simple copie de contenu. La structure d'une séance HIIT pyramidale — quelques répétitions de blocs enchaînant supra-CP, VT2/CP soutenu et retour en zone VO2max — est descriptible et copiable.

La conduite de la séance, la lecture des courbes en temps réel, l'identification du levier qui manque sur la rep qui vient de finir, l'ajustement de la consigne pour la rep qui arrive — ça, ça ne se copie pas.

Ça se construit avec des années de mesure, et ça se déploie pour cet athlète, à ce stade de son protocole, avec ce profil ventilatoire-là.

Le travail en amont qu'on ne voit pas

Construire individuellement ces stratégies suppose, en amont, un travail dont la masse critique est rarement énoncée :

·       une lecture ultra fine du système ventilatoire de l'athlète, à travers les indices ICIF, IMD, ECFI, IPV lus en couples, en pré/post-séance, en suivi longitudinal, et à travers l'ICP SmO2 quand le couple Moxy Quads + Arm est disponible ;

·       des discriminants opérationnels pour identifier ce qui limite réellement à un instant donné — D1.a remédiable par VST, D1.c efficience, D2 musculaire — sans quoi la stratégie est générée à l'aveugle ;

·       un programme d'entraînement ventilatoire évolutif qui amène la mécanique respiratoire au niveau requis pour que la stratégie cible soit soutenable sous contrainte, et non pas applicable sur le papier mais qui s'effondre dès la deuxième rep ;

·       des stratégies tenables d'abord, c'est-à-dire compatibles avec l'état actuel du système, puis évolutives vers l'optimal au fil des semaines, parce qu'imposer un Tv 4,2 L à VT1 chez un athlète dont le FIV Full plafonne à 4,5 L et l'IMD à 14% ne tient pas — il bascule en hyperventilation compensatoire, le pattern s'effondre, la stratégie échoue, et l'athlète conclut que ça ne marche pas ;

·       un cycle de réévaluation continue pour ajuster la cible au fur et à mesure que la mécanique progresse, à travers ce que la monographie VST appelle le triple flux quotidien : sessions d'entraînement ventilatoire spécifique (POWERbreathe K5, isocapnie), tests spirométriques quotidiens (FEV1, FEV6, FIV, S-Index), session cyclisme avec sangle ventilatoire portée en continu (Tymewear).

Ces trois flux, lus en triangulation, font apparaître chaque jour la transposition statique-vers-dynamique — le capital structurel construit hors séance se transpose-t-il, oui ou non, dans le pattern dynamique pendant l'effort ?

Sans la base de mesure et le cadre de lecture, la stratégie est générée à l'aveugle. Avec la base de mesure et le cadre de lecture, la stratégie devient un objet construit, ajustable, traçable, et son évolution se lit dans les séries de mesures successives.

C'est ce qui transforme le VST d'un protocole d'entraînement en une ingénierie ventilatoire de la performance.

Le VST comme conséquence

Je n'ai pas construit un protocole d'entraînement puis cherché des indices pour le justifier.

J'ai mesuré pendant six ans. J'ai vu apparaître ce qui ne tenait pas avec les indices existants.

J'ai construit ce qui manquait.

Et le VST est l'application terrain de ce cadre de lecture.

C'est ce qui me fait dire qu'on ne peut pas répliquer le VST en copiant les séances.

La séance n'est qu'une conséquence.

Ce qui décide d'une séance, c'est la lecture du profilage.

Et la lecture du profilage repose sur ces indices et sur ce cadre.

Le pré-requis et le levier. L'un ne marche pas sans l'autre.

Pour qui veut creuser : monographie VST complète déposée 22/04/2026 (DOI 10.5281/zenodo.19691514, version FR ; DOI 10.5281/zenodo.19791326, version EN). Référentiels n=80 en publication 2026.

Références scientifiques clés

Corpus HNS Performance

Ricci, C. (2026). Ventilatory Strategies and Training — Ventilation as an Integrated Metabolic Driver of Performance in Professional Road Cyclists. A Monograph. Zenodo. https://doi.org/10.5281/zenodo.19691514

Ricci, C., & Bouverot, Z. (2025). Effects of Respiratory Muscle Training and Ventilatory Strategies on the Performance of Professional Cyclists. Zenodo. https://doi.org/10.5281/zenodo.16645438

Ricci, C., & Bouverot, Z. (2025). Ventilatory Strategies: A New Dimension of Sports Performance. Zenodo. https://doi.org/10.5281/zenodo.17657685

Ricci, C., & Bouverot, Z. (2026). Acute effects of VST ventilatory strategies on VO₂ kinetics in repeated supra-maximal sprints in WorldTour cyclists. Zenodo. https://doi.org/10.5281/zenodo.19640788

Ricci, C. (2026). Power–Inspiratory Volume Dissociation: Phenomenon, Diagnosis and Functional Index (ICIF). Zenodo. https://doi.org/10.5281/zenodo.19638449

Littérature externe citée

Aaron, E. A., Seow, K. C., Johnson, B. D., & Dempsey, J. A. (1992). Oxygen cost of exercise hyperpnea: implications for performance. Journal of Applied Physiology, 72(5), 1818–1825.

Bishop, D. J., Granata, C., & Eynon, N. (2014). Can we optimise the exercise training prescription to maximise improvements in mitochondria function and content? Biochimica et Biophysica Acta, 1840(4), 1266–1275.

Bogdanis, G. C., Nevill, M. E., Boobis, L. H., & Lakomy, H. K. A. (1996). Contribution of phosphocreatine and aerobic metabolism to energy supply during repeated sprint exercise. Journal of Applied Physiology, 80(3), 876–884.

Buchheit, M., & Laursen, P. B. (2013). High-intensity interval training, solutions to the programming puzzle: Part I & II. Sports Medicine, 43(5), 313–338 ; 43(10), 927–954.

Egginton, S. (2009). Invited review: activity-induced angiogenesis. Pflügers Archiv – European Journal of Physiology, 457(5), 963–977.

Goulding, R. P., Roche, D. M., & Marwood, S. (2021). Elevated baseline work rate slows pulmonary oxygen uptake kinetics and decreases critical power during upright cycle exercise. Physiological Reports, 9(8), e14793.

Gustafsson, T., Puntschart, A., Kaijser, L., Jansson, E., & Sundberg, C. J. (1999). Exercise-induced expression of angiogenesis-related transcription and growth factors in human skeletal muscle. American Journal of Physiology, 276(2), H679–H685.

Hood, D. A. (2009). Mechanisms of exercise-induced mitochondrial biogenesis in skeletal muscle. Applied Physiology, Nutrition, and Metabolism, 34(3), 465–472.

Hudlická, O. (1985). Regulation of muscle blood flow. Clinical Physiology, 5(3), 201–229.

McMahon, S., & Jenkins, D. (2002). Factors affecting the rate of phosphocreatine resynthesis following intense exercise. Sports Medicine, 32(12), 761–784.

Midgley, A. W., McNaughton, L. R., & Wilkinson, M. (2006). Is there an optimal training intensity for enhancing the maximal oxygen uptake of distance runners? Sports Medicine, 36(2), 117–132.

Sahlin, K., Harris, R. C., & Hultman, E. (1979). Resynthesis of creatine phosphate in human muscle after exercise in relation to intramuscular pH and availability of oxygen. Scandinavian Journal of Clinical and Laboratory Investigation, 39(6), 551–558.

Cet article est publié à des fins éducatives pour les professionnels des sciences du sport.Toute interprétation de données physiologiques individuelles doit être réalisée par un personnel qualifié.